Диссертация (1140125), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Данные представлены абсолютными значениями и %; парное сравнениегрупп - критерий Пирсона χ2.Как следует из таблицы, 95% всех обследованных детей из обеих группимели нормальный уровень 25(OH)D, 5% -недостаточный. Только 1 пациент с96хроническим гастритом имел дефицит 25(OH)D.
Достоверных различий междугруппами не получено. Средние значения 25(OH)D также достоверно неразличались в обследованных группах (35,0+13,3 нг/мл и 33,6+9,4 нг/мл; р>0,05).Нами не выявлена корреляционной взаимосвязи между уровнем 25(OH)D иналичием НР инфекции у подростков с ХГ (rs=0,417, p>0,05).4.3. Уровень 25(OH)D и клинико-морфологические особенностихронического гастрита у подростковТаблица 39 – Корреляционный анализ между клиническими характеристиками ХГи уровнем 25(OH)D у обследованных подростков25(OH)D,признакrДоминирование сильных болейтощакового характераХарактеристика болевогоДоминирование диспепсическихсиндромасимптомовСлабовыраженные болевой идиспепсический синдромыp0,786>0,050,786>0,051<0,05КислотообразующаяГиперацидное состояние0,733<0,05функция желудкаГипоацидное состояние1<0,05Примечание.
Корреляционный анализ по методу Спирмена (rs), различиязначимы (p<0,05).Нами выявлена значимая корреляционная взаимосвязь уровня 25(OH)D ислабовыраженными болевым и диспепсическим синдромами, а также гипер- игипоацидным состояниями кислотообразующей функции желудка у подростков сХГ (p<0,05).97Корреляционный анализ между уровнем 25(OH)D и морфологическимиизменениями слизистой оболочки желудка у подростков с хроническим гастритомпредставлены в таблице 40.Таблица 40 – Корреляционный анализ между уровнем 25(OH)D иморфологическими изменениями в СО желудка у подростков с ХГМорфологические изменения слизистой оболочки желудкаСлабо выраженная лимфоцитарная инфильтрация СО телажелудкаУмеренно выраженная лимфоцитарная инфильтрация СОтела желудка25-OHVitamin D, rp<0,050,773<0,011<0,01Очаговая деструкция желез СО тела желудкаСлабо выраженная нейтрофильная инфильтрация СО телажелудкаСлабо выраженная нейтрофильная инфильтрация СОантрального отдела желудкаУмеренно выраженная нейтрофильная инфильтрация СОантрального отдела желудкаВыраженная нейтрофильная инфильтрация СОантрального отдела желудкаАтрофия желез СО антрального отдела желудка1<0,010,814<0,050,833<0,050,813<0,0110,912<0,0198Отек слизистой оболочки тела желудка0,479<0,05Фиброз стромы слизистой оболочки тела желудка0,808<0,010,496<0,05Фиброз стромы слизистой оболочки антрального отделажелудкаПримечание.
Корреляционный анализ по методу Спирмена (rs), различия значимы(p<0,05).Из таблицы 40 следует, что уровень 25(OH)D достоверно коррелирует сморфологическими изменениями слизистой оболочки желудка, такими как,наличие слабо выраженной и умеренно выраженной лимфоцитарной инейтрофильной инфильтраций СОЖ, очаговой деструкции СО тела желудка,отека слизистой оболочки тела желудка, а также с выявлением атрофии желез СОантрального отдела желудка и фиброза стромы желудка.Эти результаты согласуются с полученными, ранее данными о взаимосвязимолекулярно-генетических вариантов VDR со степенью воспалительныхизменений слизистой оболочки желудка у детей с ХГ [174] и могут бытьобъяснены эффектом 25(OH)D на пролиферацию, дифференцировку клеток иапоптоз [140, 167].
Несмотря на сведения, что VDR играет протективную роль вотношении инфекции H. pylori [287, 301], нами не получено различий в уровне25(OH)D у инфицированных и неинфицированных пациентов.У подростков с ХГ низкие показатели МПК чаще были ассоциированы снедостаточностью 25(OH)D (F=0,13 р=0,718), рисунок 14.99МПК г/см20,900,880,880,860,840,820,800,78достаточностьвитамина Д0,83МПК г/см2недостаточностьвит ДРисунок 14 – Связь показателей минеральной плотности костной ткани с уровнем25(OH)D у обследованных подростков с ХГНами изучена корреляционная связь между показателями минеральногообмена и уровнем 25(OH)D у подростков с ХГ.В результате проведенного корреляционного анализа нами не выявленызначимые взаимосвязь между биохимическими показателями минерального икостного метаболизмов таких, как Са++, Р+, ОЩФ, ОК, СКТ и ПТГ и уровнем25(OH)D у подростков с ХГ (р>0,05).
Данные представлены в таблице 41.100Таблица 41 – Корреляционный анализ между уровнем 25(OH)D и показателямиминерального и костного метаболизмов у подростков с ХГПоказатели минерального и костного обменов 25-OH Vitamin D, r pСа2+0,118>0,05Р+0,338>0,05ОЩФ0,262>0,05ОК0,073>0,05СКТ0,101>0,05ПТГ-0,111>0,05Примечание. Корреляционный анализ по методу Спирмена (rs), различия значимы(p<0,05).При анализе нами не получены значимые гендерные различия уровня25(OH)D у подростков с ХГ и группы сравнения (F=0,39 p=0,538, F=0,02 p=0,882),рисунок 15.уровень 25-OH Vitamin D, нг/мл3736,46363534,0634333233,28уровень витамина Днг/мл32,493130мальчики с девочки сгруппагруппаХГ n=7ХГ n=13 сравнения сравнениямальчики девочкиn=10n=10Рисунок 15 – Гендерные различия уровня 25(OH)D у подростков с ХГ и группысравнения101Таким образом, проведенные исследования выявили, что особенностьюминерализации костной ткани у подростков с ХГ, независимо от наличия НРинфекции явились более низкие показатели МПК, что согласуется с ранееполученными клиническими данными (наличие нарушений развития твердыхтканей зубов, нарушение осанки, декомпенсированная форма кариеса при ХГ).В тоже время показатели костного обмена находятся в прямой зависимостиот степени хеликобактериоза.
Так, уровень ОК был выше у подростков с НР+ХГ, вто время как СКТ – ниже, чем у НР- пациентов. У подростков с НР-ХГ наоборот уровень ОК был ниже, а СКТ выше. При этом наличие НР инфекции не влияет науровень 25(OH)D в сыворотке крови подростков.Выявлены корреляционные связи показателей минерального и костногометаболизмов с клинико-морфологической картиной ХГ у обследованныхподростков, а также гендерные особенности костного метаболизма.Корреляционный анализ не выявил достоверно значимых связей уровня 25(OH)Dс биохимическими маркерами костного и минерального метаболизмов.
В тожевремя нами установлено, что показатели 25(OH)D достоверно коррелирует сморфологическими изменениями СО желудка.4.4. Риски развития низкой минеральной плотности костной ткани уподростков с хроническим гастритомПо результатам исследования МПК было выделено 2 группы пациентов:5 подростков - с НМПК и 47 подростков – с нормальной МПК. Все изучаемыеклинические, анамнестические, морфологические и лабораторные показатели упациентов обеих групп анализировались с помощью таблиц сопряженности;рассчитывался относительный риск НМПК для каждого признака.Обнаруженные факторы риска НМПК представлены в таблице 42.102Таблица 42 – Относительный риск НМПК у подростков с ХГПризнакОтягощенный анамнез по аутоиммуннымRR и 95% ДИ9 [3,573; 22,673] p<0,05заболеваниямОтягощенный анамнез по ожирению11,667 [3,954; 34,424] p<0,05Отягощенный анамнез по аллергопатологии13,333[4,49; 39,591] p<0,05Аллергический дерматит8,75[1,268; 60,392] p<0,05Нарушение развития твердых тканей зубов10,25 [4,04; 26,004] p<0,05Заболевания центральной нервной системы10,75[4,227; 27,336] p<0,05Соматические заболевания12,667 [2,639; 60,789] p<0,05Поверхностный гастрит10,75[4,227; 27,336] p<0,05Примечание.
RR - относительный риск, ДИ - доверительный интервал.Как следует из таблицы, наличие отягощенного анамнеза по ожирению,аутоиммунным заболеваниям и аллергопатологии, а также коморбидныхсоматических и аллергологических заболеваний, нарушений развития твердыхтканей зубов и поверхностного гастрита — это факторы, которые могут влиять накостную систему.103ГЛАВА 5ЗАКЛЮЧЕНИЕНесмотряназначительноечислоисследований,посвященныххроническому гастриту и дуодениту у детей [1, 3, 4, 6, 16, 19, 26, 30, 41, 43, 44,48, 50, 52, 56, 69, 271], интерес к этой проблеме остается высоким. Актуальностьисследований при патологии желудка обусловлена как наличием характерныхизменений, которые произошли в течении хронических заболеваний органовЖКТ у детей в последние годы (ранний дебют, частые рецидивы,распространенные и выраженные морфологические изменения слизистойоболочки гастродуоденальной зоны, вплоть до атрофических) [1, 8, 19, 20, 43,90, 117, 271], так и увеличением индекса коморбидности за счет роста числасочетанной патологии ЖКТ[4, 36, 44, 52, 55, 61, 64, 71, 81, 243].Особенный интерес вызывает проблема снижения минеральной плотностикости у детей при ХГД, отмеченная в целом ряде исследований [38, 81, 87, 100,207, 83, 86, 235, 304].
Также у детей с ХГД выявлены более низкие идисгармоничныепоказателилинейныхразмеровтела,обусловленныеизменением процессов ремоделирования костной ткани [12, 15, 34, 130, 211,226]. Важность этих данных обусловлена тем, что ПКМ формируется в детскомвозрасте, поэтому низкая пиковая костная масса определяет риск развитияостеопороза у взрослых [12, 39, 47, 58, 114, 133, 163, 173, 211, 241, 288, 314].Клинические и биохимические изменения костной ткани при ХГДбольшинство исследователей связывают с нарушением процессов расщепленияи всасывания макро и микронутриентов [2, 7, 15, 16, 64, 70, 77, 100, 116, 118,141, 172, 221].
Наибольшее значение придается мальабсорбции кальция за счетпоражения тонкой кишки или за счет его конкурентных отношений с никелем[11, 22, 28, 31, 55, 104, 119, 148, 150, 168, 190, 205, 275, 291]. Так Иванов А.В.,1999г [31]и ряд других ученых, снижение всасывания кальция при104хеликобактериозе связывают с повышением всасывания конкурирующего с нимникеля,образованиекоторогопроисходитвпроцессеразрушениябактериальной уреазы в желудке [32, 142, 181]. Выявлено, что НР способенсинтезировать фермент уреазу, которая содержит в своей структуре никель.Никель под действием соляной кислоты желудка переходит в NiCl2, которыйлегко усваивается в желудке, заменяя Са, что и объясняет изменения в костнойткани при хеликобактериозе.Полученные нами данные также подтверждают взаимосвязь междуналичием у подростков ХГ и изменениями костной ткани.
Так, при ХГ намивыявлено более частое нарушение осанки (НР+ХГ -39,5% Нр-ХГ -52,4%, группасравнения-10,5%,р1,3<0,05,р2,3<0,01),болеевысокаявстречаемостьдекомпенсированного кариеса (НР+ХГ-37,2% Нр-ХГ-71,4%, группа сравнения 0%,р1,2<0,001,р1,3<0,01,р2,3<0,001).Крометого,денситометрическоеисследование выявило у подростков с ХГ более низкие показатели МПК(НР+ХГ 0,83±0,18, Нр-ХГ 0,83±0,15, группа сравнения 0,96±0,07, F=5,16,р=0,008).Объяснить эти данные снижением всасывания микронутриентов спомощью полученных нами данных не удается. Так, уровни vitamin D уподростков с ХГ и в группе подростков без гастропатологии не различались(ХГ-35,0±13,3 нг/мл и группа сравнения-33,6±9,4 нг/мл; р>0,05), а уровень Ca++у подростков с ХГ оказался даже выше, чем у подростков группы сравнения(НР+ХГ-1,09±0,06, НР-ХГ-1,10±0,05, группа сравнения-1,05±0,06,F=4,07,p=0,021).Выведение Са из костей в межклеточную жидкость и увеличение егоуровня в крови можно было бы объяснить увеличением уровня основногогормона, регулирующего кальций-фосфорный обмен- ПТГ, синтез которогоувеличивается при эрозивно-язвенных поражениях гастродуоденальной зоны ивысокой кислотообразующей функции желудка [3, 16, 22, 36, 44, 54, 70].Однако, подавляющее большинство больных ХГ в нашем исследовании имело105нормальное кислотообразование (НР+ХГ-46,5% и НР-ХГ-47,7%, р>0,05), аэрозивные изменения отмечены только у 5 больных.
Кроме того, и уровень ПТГне различался в изучаемых группах (НР+ХГ-35,70±20,10, НР-ХГ-35,76±27,27,группа сравнения- 33,42±16,07, F=0,08, p=0,921).Выявленные нами особенности кислотообразования также не позволяютобъяснить повышение уровня Ca++ при ХГ действием гастрина, регулирующегоуровень Са в крови за счет влияния на его всасываемость в желудке [67, 70, 74].Полученные нами данные свидетельствуют о более низких значениях уровнямаркера остеосинтеза- ОК (НР+ХГ-84,52±38,25, НР-ХГ-56,43±23,45, группасравнения- 94,64±38,03 F=5,71, р=0,005) и более высоких показателях резорбциикостной ткани СКТ (НР+ХГ-1,49±0,94, НР-ХГ-1,88±1,02, группа сравнения0,96±0,50, F=5,15, p=0,008) в сыворотке крови у подростков с ХГ.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
