Диссертация (1140048), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Результатыисследования не обнаружили достоверно значимых ухудшений показателейинотропной функции миокарда при лечении пропафеноном и амиодароном.Сохранениесинусовогокардиопротективноеритмадействиевтечениеи12месяцевспособствовалооказывалообратномуремоделированию камер сердца, что позволило замедлять прогрессированиеХСН [27].В работе Lobo T.J. с соавт (2014) оценивается эффект катетернойаблации у пациентов с рецидивирующей формой ФП и ИБС. Выборстратегии контроля ритма достигаемый в данном случае хирургическимпутем приводит к уменьшению передне-заднего размерами ЛП, улучшениюсистолической функции миокарда ЛЖ [117].88При ретроспективном анализе исследования RACE было показано, чтоудержание целевых значений ЧЖС у пациентов с ФП на протяжениидвухлетнего периода наблюдения не влияло на размер предсердий.Сохранение синусового ритма приводило к улучшению инотропной функцииЛЖ и уменьшению размера ЛП [55].Результатыпроведенныевэкспериментальныхпоследниегоды,иклиническихдоказывают,чтоисследований,«аритмогенноеремоделирование» миокарда возникает при появлении частых и длительныхпароксизмов ФП [59].
В таком случае, назначение антиаритмическихпрепаратов с высокой эффективностью позволяет предотвратить развитиеХСН у больных с ФП, а значит улучшает прогноз их выживаемости.Одним из наиболее актуальных вопросов современной кардиологииостается изучение параметров сократительной функции миокарда припрофилактическом приеме антиаритмических препаратов.
Основная цельподдерживающей антиаритмической терапии состоит в уменьшении частотырецидивов ФП и увеличении времени между пароксизмами, что ведет кулучшениюгемодинамическихпараметровсердцаинивелированиюпроцессов «аритмогенного ремоделирования» миокарда.Внашемисследованиипроводилосьизучениевлиянияантиаритмической терапии на состояние локальной сократимости упациентов ИБС. В первые сутки после восстановления синусового ритма убольных ИБС с персистирующей формой ФП были выявлены нарушениялокальной сократимости в виде зон акинеза и гипокинеза. Достоверноеувеличение ФВ в акинетичных участках миокарда ЛЖ, при проведенииострой пробы с нитроглицерином, доказывает обратимость нарушенийлокальной сократимости и позволяет предположить, что выявленныеизменения являются зонами гибернации («оглушения») миокарда.
Основнойпричиной появления зон гибернации у пациентов ИБС с ФП можно считатьухудшение коронарной перфузии при приступе аритмии. Во время89пароксизма ФП у пациентов ИБС сердечная мышца находится в состояниивыраженной ишемии, которая приводит к возникновению зон гибернации.Сохранение синусового ритма при приеме амиодарона в течение 6месяцев способствовало улучшению локальной сократимости миокарда ЛЖ ввиде достоверного и значимого увеличения зон нормокинеза, уменьшениязон гипокинеза и акинеза. Стратегия контроля ЧЖС при сохраняющейся ФПне улучшала показателей локальной сократимости миокарда. Достижениецелевых значений ЧЖС при сохраняющихся эпизодах ФП у пациентов IIБгруппы достоверно не влияло на изменения локальной сократимости ЛЖ.В течение 6 месяцев лечения бисопрололом у пациентов IIБ группынаблюдались приступы ФП, которые могли усугублять ишемическиеизменения миокарда.
Поэтому через 6 месяцев лечения у больных IIБ группыколичество зон гибернации достоверно не изменилось.Результаты нашего исследования дают основания полагать, чтодлительное сохранение синусового ритма у больных ИБС с персистирующейформой ФП позволяет уменьшить количество гибернирующих участковмиокарда и предотвратить прогрессирование ХСН.Несмотря на общепринятое мнение большинства кардиологов о том,что синусовый ритм лучше, чем ФП, в рандомизированных клиническихисследованиях PIAF, AFFIRM, RACE, STAF, HOT CAFE, AF CHF не быловыявлено прогностического преимущества стратегии сохранения синусовогоритма.
Полученные результаты можно объяснить непродолжительнымпериодом наблюдения за пациентами и небольшим количеством больных,сохранившим синусовый ритм. К концу наблюдения синусовый ритмрегистрировался только у 38% пациентов в исследовании STAF, у 39%больных в RACE и у 60% пациентов в PIAF и AFFIRM [10,33,39,60,85,90,144,152,180]. При этом во всех исследованиях было показано, чтосохранение синусового ритма приводило к улучшению качества жизнибольных и повышению толерантности к физической нагрузке [59].
Болеетого, у пациентов с сохранявшимся синусовым ритмом в исследовании90AFFIRM, наблюдалось достоверное снижение смертности на 47% посравнению с больными, имевшими ФП [69].В 2012 году были опубликованы результаты мета-анализа R. IonescuIttu и соавт. по сравнению двух стратегий лечения ФП при наблюдении запациентами более 5 лет. Эффект двух стратегий лечения изменялся современем: после небольшого увеличения скорректированного показателясмертности в течение первых 6 месяцев у пациентов, получавшихантиаритмическую терапию, смертность была одинаковой в двух группах до4-го года, но неуклонно уменьшалась в группе сохранения синусового ритмачерез 5 лет.
При этом распространенность ХСН через 5 лет наблюдения вгруппе больных контроля ритма была достоверно меньше, чем в группеконтроля ЧЖС. Авторы сделали вывод, что стратегия сохранения синусовогоритма может оказаться предпочтительной в долгосрочной перспективелечения ФП [94].Частота развития сердечной недостаточности не отличалась привыборе стратегий контроля ЧЖС или ритма сердца в исследованияхAFFIRM, RACE или AF-CHF [39,85,180].
Результаты подисследований,проводившихся в рамках исследования RACE, а также эхокардиографии убольных с сердечной недостаточностью, которым проводилась катетернаяаблация по поводу ФП, показали, что функция ЛЖ ухудшается в меньшейстепени или даже улучшается на фоне контроля ритма сердца [92, 100].Неожиданные результаты были опубликованы в мета-анализе MichielRienstra и соавт. (2013 год), которые изучали влияние терапии бетаадреноблокаторами на прогноз пациентов с тяжелой ХСН и ФП. Назначениебета-адреноблокаторов больным с тяжелой ХСН (ФВ ЛЖ менее 40%) и ФПне уменьшало смертность пациентов и число госпитализаций, в то время каку больных ХСН и синусовым ритмом смертность достоверно уменьшалась.Авторы сделали вывод, что терапия бета-адреноблокаторами у больных ссистолической дисфункцией ЛЖ и ФП достоверно не улучшает прогноз[150].91Одним из наиболее перспективных и интересных направлений вкардиологии является изучение системы натрийуретических пептидов упациентов с различными нарушениями ритма.
В первые сутки послевосстановления синусового ритма у всех пациентов, включенных в нашеисследование,определялсяуровеньмозговогоипредсердногонатрийуретических пептидов в плазме крови.Как у больных АГ, так и у пациентов ИБС в первые сутки послевосстановления синусового ритма значениямозгового и предсердногонатрийуретических пептидов были значительно выше нормы.
При этомзначения мозгового натрийуретического увеличивались пропорциональноповышению функционального класса ХСН.Уровеньмозговогонатрийуретическогопептида-маркерремоделирования не только предсердий, но и ЛЖ. Повышение егоконцентрации в плазме крови связано с развитием диастолическойдисфункции миокарда ЛЖ, которая была выявлена нами у всех пациентовпри первичном обследовании.У больных АГ (I группа) и у пациентов ИБС (II группа) была выявленаположительнаязависимостьумереннойсилымеждуконцентрациеймозгового натрийуретического пептида в первые сутки после восстановлениясинусового ритма и продолжительностью последнего пароксизма ФП, чтодоказывает ведущую роль аритмии в поддержании ХСН.Уровень предсердного натрийуретического пептида у пациентов сперсистирующей формой ФП возрастал пропорционально увеличениюразмера ЛП и не зависел от причины возникновения аритмии.
В первыесутки после восстановления синусового ритма была выявлена положительнаязависимость умеренной силы между концентрацией в плазме кровипредсердного натрийуретического пептида и передне-задним размером ЛП,как у больных АГ, так и у пациентов ИБС с персистирующей формой ФП.Повышенное высвобождение этого пептида объясняет повышениемдавления в предсердиях во время пароксизма ФП [151,173]. Кроме того,92предсердныйнатрийуретическийдепонирующийсяпептид,синтезирующийсяив предсердиях, секретируется в ответ на локальноерастяжение их стенок.Мозговой и предсердный натрийуретические пептиды являютсяэндогеннымигормонами,которыеобладаютантигипертрофическим,антиапоптотическимэффектами.Мозговойнатрийуретическийрезультатерастяжениякардиомиоцитовиантифиброзным,противовоспалительнымпептидвысвобождаетсяжелудочков.вРастяжениекардиомиоцитов предсердий приводит к повышенной экспрессии мРНК ивыходу предсердного натрийуретического пептида.
Защитные эффектынатрийуретическихпептидовотносительно«аритмогенногоремоделирования» предсердий не были изучены. Уровни натрийуретическихпептидов увеличиваются и при ФП, и при ХСН, и можно предположить, чтоэтого компенсаторного механизма может быть недостаточно, чтобыостановить процесс ремоделирования предсердий.Высокие значения мозгового ипредсердного натрийуретическихпептидов во всех 4 группах в первые сутки после восстановления синусовогоритма вероятно связаны с пагубным влиянием ФП на изменениесократительной функции миокарда. Нерегулярный ритм и высокая ЧЖС вмоментразвитиюпароксизмаФПспособствуютдиастолическойнатрийуретическихдисфункциипептидов.перерастяжениюпредсердий,миокардаиСопоставимыеЛЖзначениявыбросупоказателейнатрийуретических пептидов у пациентов с АГ и больных ИБС еще разподтверждают наше предположение о ведущей роли ФП в возникновении ипрогрессировании ХСН при любой патологии сердца.Таким образом, увеличение концентрации мозгового и предсердногонатрийуретическихпептидоввпервыесуткипослевосстановлениясинусового ритма было обусловлено развитием пароксизма ФП.Через 6 месяцев удержания синусового ритма при приеме пропафенонау пациентов IА группы отмечалось достоверное и значимое уменьшение93концентрации мозгового и предсердного натрийуретических пепетидов вплазме крови.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
