Диссертация (1140045), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Роль интраабдоминальной гипертензии в развитии полиорганнойдисфункции. Значение диагностики абдоминального компартментсиндрома в экстренной хирургииВ последние годы одной из причин развития синдрома полиорганнойнедостаточностиубольныхОРГПсчитаютвозникновениясиндромаинтраабдоминальной гипертензии [4; 45; 56; 95; 115; 168; 184; 211]. Согласноопределениям и рекомендациям, выработанным на 1-м и 2-м Всемирныхконгрессах по абдоминальному компартмент-синдрому в 2004 и 2006 годуWorldSocietyoftheAbdominalCompartmentинтраабдоминальная гипертензия (ИАГ)Syndrome(WSACS)– это устойчивое повышение16внутрибрюшного давления (ВБД) до уровня 12 мм рт. ст. и выше, котороерегистрируется как минимум при трёх стандартных измерениях с интервалом в4-6 часов [30; 163; 165; 171; 189; 199].Синдроминтраабдоминальнойсимптомокомплекс,развивающийсягипертензиивследствие(СИАГ)повышения–давленияэтовбрюшной полости выше 20 мм рт.
ст. и одновременного прогрессированияорганной дисфункции [25; 31; 55; 143; 173; 193; 196; 198].Нормальные значения ВБД у взрослых составляют 0-5 мм рт. ст. изависят от индекса массы тела [30; 95; 150; 186; 194; 201].По выраженности ИАГ целесообразно выделять 4 степени: 1 степень –12-15 мм рт. ст., 2 степень – 16-20 мм рт. ст., 3 степень – 21-25 мм рт.ст., 4степень более 25 мм рт. ст.
[31; 58; 164; 191; 193; 200].Повышение ВБД негативно влияет на функцию жизненно важныхорганов и систем [4; 14; 46; 145; 184; 187; 214]. Особое влияние ИАГ оказываетна органы брюшной полости. В основе местных патофизиологическихизменений лежит прямое, непосредственное влияние высокого давления наполые органы желудочно-кишечного тракта и портокавальную систему [45; 95;169; 201; 213; 169]. Компрессия ведет к нарушению микроциркуляции итромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку сразвитием внутриклеточного ацидоза, что в свою очередь приводит ктранссудации и экссудации жидкости, и усугублению ИАГ, с образованиемпорочного круга [4; 31; 129; 143; 179; 187].
Эти нарушения возникают приповышении давления уже до уровня 15 мм рт. ст. [4; 25; 115; 150]. ПовышениеВБД выше 15 мм рт. ст. приводит к ухудшению кровообращения во всехорганах брюшной полости [59; 95; 136; 192; 218]. Первым изменениямподвергается пищеварительный тракт, при этом отёк слизистой кишечника, егопарез и ацидоз развиваются раньше клинически выявляемых признаков СИАГ[30; 128; 144; 179; 191]. Заметно снижается лимфатическое всасываниеперитонеальнойжидкости[4;21;143;150;207].Приувеличении17внутрибрюшного давления до уровня 25 мм рт.
ст. и выше развивается ишемиякишечной стенки, происходит потеря барьерной функции ишемизированнойслизистой кишки, приводя к транслокации бактерий и их токсинов вмезентериальный,системныйкровоток,чтоинициируетразвитиеабдоминального септического процесса [46; 95; 179; 180; 218]. При повышенииВБД до 10 мм рт. ст. наблюдается снижение артериального печёночногокровотока, а портальный начинает страдать при уровне ВБД 20 мм рт. ст.
собразованием некроза гепатоцитов, что приводит к нарастанию печеночнойнедостаточности [21; 25; 115; 150].Наиболее выраженные сдвиги происходят со стороны сердечнососудистой и лёгочной системы [4; 30; 150; 170; 176; 218]. Компрессия крупныхсосудов определяет изменения центральной гемодинамики.
Прямое действиеповышенного ВБД на нижнюю полую вену приводит к значительномуснижению венозного возврата [14; 25; 95; 117; 217]. Повышенное ВБД смещаетдиафрагму высоко вверх, увеличивает давление в плевральных полостях и темсамым значительно увеличивает среднее внутригрудное давление, котороеотражается на тонусе крупных сосудов и работе сердца [21; 31; 170; 204].Увеличенное давление в плевральной полости снижает вентиляцию легких,существенно уменьшает выраженность заполнения желудочков сердца,изменяет градиент давлений на миокард, повышает давление в легочныхкапиллярах, уменьшает ударный объём сердца, снижает венозный возврат [4;21; 46; 191; 201].Возникновение одышки – это первое проявление ИАГ, которая можетпоявиться еще до развития СИАГ [14; 95; 117; 176].
Повышение ВБДзначительно увеличиваетвнутригрудное давление, в результате чегоснижаются дыхательный объем и функциональная остаточная емкость легких,коллабируются альвеолы базальных отделов, появляются участки ателектазов[4; 21; 201; 212]. Данные патофизиологические изменения приводят кследующим нарушениям: изменение вентиляционно-перфузионных отношений18всторонуувеличенияшунта;развитиегипоксемии,гиперкапниииреспираторного ацидоза; увеличение пикового инспираторного давления;увеличениевнутриплевральногодавления;снижениединамическогокомплаенса [95; 150; 203; 218]. В этих условиях значительно страдаетбиомеханика дыхания (вовлечение вспомогательной мускулатуры, увеличениекислороднойценыдыхания),быстроразвиваетсяостраядыхательнаянедостаточность и пациенты уже на начальных этапах лечения нуждаются впроведении респираторной поддержки [21; 30; 115; 202].На начальных стадиях развития СИАГ нарушение функции почек иразвитие почечной недостаточности является следствием прямой компрессиипаренхимы и сосудов почек [4; 14, 25; 46; 117; 167].
Повышение почечногососудистого сопротивления приводит к снижению почечного кровотока искорости гломерулярной фильтрации [21; 30; 95; 150]. Cнижение диуреза в 2раза отмечается уже при уровне ИАГ более 10-15 мм рт. ст. в течение 24 часов,полная анурия развивается при уровне ВБД, превышающего 30 мм рт. ст. [4;117; 171; 203].Степень ИАГ прямо коррелирует с выраженностью нарушений в органахбрюшной полости и величиной летальности [31; 46; 60; 133; 163; 185; 199].Установлено, что повышение ВБД выше 10 мм рт.
ст. в течение 1-2 сутокприводит к летальности в 3-7% наблюдений, а при увеличении этой величиныболее 35 мм рт. ст. в течение 6-7 часов приводит к неблагоприятнымпоследствиям в 100% случаев [4; 21; 117; 174; 191; 200].Таким образом, анализ сообщений литературы показывает, что синдроминтраабдоминальной гипертензии приводит к нарушению практически всехжизненно важных функций организма, сопровождается высокой летальностьюи требует своевременной диагностики и немедленного лечения.1.3 Интегральная оценка тяжести состояния больных и методыпрогнозирования послеоперационных осложнений и летальности19Объективная оценка тяжести состояния больных с внутрибрюшнойинфекцией необходима для анализа перспективных направлений, определенияобъема и интенсивности терапии, а также для оценки прогноза [2; 16; 53; 81; 85;93; 123; 138; 161]. Она имеет особое значение для разработки перспективныхнаправлений лечения абдоминального сепсиса, для которого характернагетерогенность клинических проявлений [1; 28; 60; 72; 209; 215].
Именнопоэтому оценка тяжести состояния больных с внутрибрюшной инфекциейвключена в качестве обязательных критериев при исследовании эффективностилечения, что отражено в нормативных документах Европы и США [121; 126;171; 197; 212].Политературнымданнымдляопределенияуровняэндогеннойинтоксикации применяются следующие интегральные показатели:1. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), который рассчитываетсяпо формуле Я.Я.
Кальф-Калифа. В норме составляет 0,5-1,5 условных единиц.Увеличение индекса до 3 усл.ед. указывает на ограниченный характервоспалительного процесса, а его повышение до 4 усл.ед. и более – навыраженную эндогенную интоксикацию [62; 102].2.Молекулынеспецифическимисреднеймаркёрамимассы(МСМ),эндогеннойкоторыесчитаютсяинтоксикациилюбогопроисхождения [28; 79; 88; 94; 97; 149]. В норме МСМ в крови присутствуют вколичестве 0,25-0,28 усл.ед. [79; 97].
Диагностическое значение имеетконцентрация, превышающая 0,32 усл.ед., а прогностически неблагоприятнымявляется содержание МСМ более 0,4 усл.ед. [28; 88; 149].Внастоящеевремяизвестноболее20прогностическихшкал,предусматривающих балльную оценку состояния больных [4; 16; 58; 81; 123;134; 138; 209]. Наибольшее клиническое применение при лечении ОРГП имеюттакие прогностические системы, как SOFA и МИП [2; 22; 72; 75; 93; 149; 197].Комбинация признаков из этих систем позволяет ориентироваться в прогнозе итактике лечения [9; 60; 81; 85; 117; 153].20В 1996 году группа европейских исследователей специально для сепсисаразработалишкалуSOFA[84;93;104;117].АббревиатуруSOFAрасшифровывают как «Sequential Organ Failure Assessment» («последовательнаяоценка органной недостаточности»). Шкала SOFA включает оценку степенидисфункции в 6 системах организма: выраженность нарушений функциидыхания, почек, печени, системы гемостаза, сердечно-сосудистой и нервнойсистем [117; 161].
Индекс SOFA равен сумме всех 6 показателей, значениеможет находиться от 0 до 24 баллов. Чем выше балл оцениваемого показателя,тем больше недостаточность оцениваемой системы, а чем выше индекс в целом– тем больше степень полиорганной недостаточности [84; 123]. Шкала SOFAимеетнасегоднянаиболееполноценноеклиническоеподтверждениеинформационной значимости при минимуме составляющих параметров, чтоделает возможным её использование в большинстве отечественных лечебныхучреждений [9; 84; 93; 104; 161].М. Linder и группа немецких хирургов г. Мангейма разработалиспециально для прогнозирования и исхода перитонита индекс, которыйпервоначально включал 15 параметров [2; 22; 75; 149; 197]. Он былопубликован в 1987 году и получил название Мангеймского индексаперитонита или МИП (Mannheim Peritonitis Index) [197].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
