Диссертация (1140045), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Релапаротомию при распространённом гнойном перитоните следуетвыполнять, учитывая клинико-лабораторные параметры, показатели МИП,состояния больных по шкале SOFA и уровень внутрибрюшного давления.Апробация работыОсновные положения диссертации доложены и обсуждены на заседанияхнаучной конференции молодых учёных в СГМА (Смоленск, 2009, 2010, 2011,2012,2013,2014);Всероссийскойнаучно-практическаяконференции(Астрахань, 2006); 1-й сьезд хирургов Южного федерального округа (Ростовна-Дону, 2007); 1-ая международная конференция по торако-абдоминальной9хирургии (Москва, 2008); Межрегиональной конференции «Современноесостояние и перспективы герниологии» (Калининград, 2008); 26-ой научнопрактической конференции хирургов Республики Карелии (Петрозаводск,2009); 8-й Всероссийской научно-практической конференции с международнымучастием(НижнийНовгород,2009);Всероссийскойконференциисмеждународным участием «Актуальные вопросы неотложной хирургическойгастроэнтерологии» (Геленджик, 2010); Пироговской хирургической неделе:Материалыфорума(Санкт-Петербург,2010);Всероссийскойнаучно-практической конференции «Неотложная хирургия» (Пятигорск, 2011); 5-йнаучно-практической конференции хирургов Республики Карелия и СевероЗападного федерального округа России (Петрозаводск, 2011); 2-ом пленумехирургов Республики Беларусь (Минск-Бобруйск, 2012); на хирургическомнаучном обществе (Калининград, 2012).Апробация диссертационной работы прошла на заседании проблемнойкомиссиипохирургииФГБОУВОСмоленскогогосударственногомедицинского университета 28 апреля 2017 г.Личный вклад автораАвтору принадлежит ведущая роль на всех этапах исследования:определениенаправленияисследования,егоцелиизадач,научно-информационном поиске, разработке дизайна, сборе материала, его анализе истатистическойобработке,формулировкевыводовипрактическихрекомендаций, написания статей и всех глав диссертации.
Автор личноучаствовалвоперативномиконсервативноминтерпретировал результаты их обследования и лечения.лечениибольных,10Внедрение результатов исследованияРезультаты исследования полученные в работе и применяемые методылечения используются при лечении больных перитонитом в хирургическихотделениях ОГБУЗ «Клиническая больница скорой медицинской помощи» (г.Смоленск), ОГБУЗ «Областная клиническая больница» (г.
Калининград).Материалы диссертации используются при обучении студентов на кафедрегоспитальнойхирургииСмоленскогогосударственногомедицинскогоуниверситета и на медицинском факультете БФУ им. Канта (г. Калининград).ПубликацииПо теме диссертации опубликовано 20 научных работ, из них 8публикацийвжурналах,рекомендованныхВАКприМинистерствеобразования и науки Российской Федерации; получены 4 удостоверения нарационализаторские предложения; получен патент на изобретение РФ№2631561 от 11.07.2016 г. «Способ лечения острого распространённогогнойного перитонита».Структура и объем диссертацииДиссертация изложена на 128 страницах машинописного текста.
Состоитиз введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, спискалитературы.РаботаБиблиографическийиллюстрированасписоквключаетотечественных и 56 иностранных.24таблицами218иисточников,11изрисунками.них16211Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ИЛЕЧЕНИЯ ПЕРИТОНИТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)1.1. Абдоминальная хирургическая инфекция и основные механизмыразвития инфекционно-воспалительного эндотоксикоза при перитонитеОсновой этиопатогенеза острого распространённого гнойного перитонита(ОРГП) – является микробное обсеменение брюшной полости, обусловленноевоспалительно-деструктивным процессом органов брюшной полости илитравмой [22; 24; 36; 77; 94; 117].
Инфицирование брюшной полости кишечноймикрофлорой инициирует развитие гнойно-воспалительного процесса иэндотоксикоза, что является основным патогенетическим звеном развитияабдоминального сепсиса [1; 22; 51; 104; 114; 126; 141; 215].Многочисленными научными исследованиями установлено, что ОРГПявляется результатом инфекции, которая носит, как правило, полимикробныйхарактер [37; 42; 117; 132; 155]. Аэробная микрофлора при перитоните обычнопредставлена семейством энтеробактерий и кокковой микрофлорой,анаэробнаяпреимущественнограмотрицательнымианеклостридиальнымибактериями – бактероидами, фузобактериями [24; 49; 76; 105; 151].
Наиболеечасто в перитонеальном экссудате при перитоните обнаруживают смешаннуюаэробно-анаэробную микрофлору, нередко содержащую до трех видоввозбудителей, где ведущая роль принадлежит аэробным и факультативноанаэробным бактериям, кишечной палочке, энтерококкам [33; 41; 66; 70].Установлено, что микробный пейзаж перитонеального экссудата определяетсявидовым и количественным составом микрофлоры органов, из которыхпроисходило обсеменение брюшной полости [77; 94; 105; 132; 158].ТяжестьсостояниябольныхОРГПопределяетсявыраженностьюэндогенной интоксикации [22; 36, 49; 123; 134; 188]. Одним их основных12факторовразвитиявыраженногоэндотоксикоза,развивающегосяприперитоните, является синдром энтеральной недостаточности (СЭН), прикотором кишечник становится источником интоксикации, инициирует развитиеполиорганной недостаточности и синдрома интраабдоминальной гипертензииПри СЭН нарушается барьерная функция[12; 31; 43; 46; 60; 146; 191].кишечника, что создаёт условия для неконтролируемой бактериальнойтранслокацииусловно-патогенныхмикроорганизмовизпросветапищеварительного тракта в системный кровоток и в брюшную полость,активизируя и поддерживая септический процесс, даже при эффективнойсанации других очагов инфекции [72; 80; 91; 135; 178; 182].
Именно синтенсивностьюэндотоксикоза,бактериальнойразвитиеитранслокациипрогрессированиесвязываютвыраженностьсиндромаполиорганнойдисфункции [37; 100; 154; 174; 179].Различают 3 стадии СЭН: 1 стадия – угнетение моторики без нарушениявсасывания; 2 стадия – резкое нарушение всасывания жидкости и газов;растяжение кишки; венозный стаз; размножение микрофлоры с колонизациейпроксимальных участков; 3 стадия – нарушение микроциркуляции и отёкстенки кишки, транслокация токсинов и микробов в кровь, лимфу, брюшнуюполость [68; 108; 146; 178; 180].Развивающиеся при ОРГП смешанная гипоксия кишечной стенки,угнетениеперистальтикииинтестинальнаягипертензияприводяткмногократному росту и резким изменениям в составе индигенной микрофлоры,приводя к нарушению колонизационной резистентности кишечника с быстрымзаселениемпроксимальныхотделовтонкогокишечникамикрофлоройилеоцекальной области, что инициирует развитие дисбактериоза и синдромаэнтеральной интоксикации [37; 80; 156; 179].Результаты экспериментальных исследований показали, что кишечник,начиная с токсической стадии перитонита, становится одним из основных13источников интоксикации и токсичность содержимого тонкого кишечниказначительно превышает физиологические показатели [12; 69; 105; 158].При ОРГП на фоне ослабления местной и общей противомикробнойзащиты снижается барьерная функция кишечного эпителия, лимфатической иретикулоэндотелиальной систем [20; 69; 131; 134; 156].
В дальнейшемпроисходит адгезия микробов к кишечному эпителию с последующимвнедрением в энтероциты, под базальную мембрану и собственную пластинку[68; 100; 178; 182]. Таким образом, при ОРГП развивается феноменбактериальнойтранслокации,прикоторомпроисходитмиграцияжизнеспособных бактерий через слизистую оболочку в экстраинтестинальныеучастки макроорганизма, а именно в мезентериальные лимфатические узлы,печень, селезенку, лёгкие, портальную и системную гемоциркуляцию [37; 106;135; 155; 146; 179]. Наряду с бактериями во внутреннюю среду проникаютэндотоксины [22; 24; 72; 100; 216].
Очень важной закономерностью данногофеномена является прямая зависимость степени транслокации бактерий отуровня их популяции в кишечнике [68; 178; 182]. Так, по данным рядаисследователей перемещение микроорганизмов из ЖКТ в брыжеечныелимфоузлы у животных отмечено, если их популяция в слепой кишке достигаеткак минимум 108 и 109 на 1 грамм кишечного содержимого [37; 100; 146; 182].Бактериальная транслокация потенцирует прогрессирование ОРГП ичрезвычайно увеличивает токсическую нагрузку на печень, что приводит кзначительному усугублению тяжести эндогенной интоксикации [29; 37; 97; 106;154]. В условиях постоянного поступления микроорганизмов в брюшнуюполость развивается системный воспалительный ответ, сопровождающийсянарушениемфункциижизненноважныхоргановиполиорганнойнедостаточностью [22; 51; 99; 122; 141].В настоящее время многие авторы идентифицируют эндотоксикоз пригнойно-воспалительной патологии брюшной полости с резким увеличением вбиологических жидкостях организма молекул средней массы, под которыми14понимают группу биологически активных веществ, молекулярная массакоторых составляет от 500 до 5000 дальтон [28; 36; 79; 87; 94].
Предполагают,что они являются продуктами жизнедеятельности кишечных бактерий ираспада белков пищи [79; 149]. Биологические свойства МСМ изучены неполностью, однако известно, что они могут вызвать состояние вторичнойиммуносупрессии, угнетают биосинтез белка, оказывают нейротоксическоедействие, разобщают процессы окисления и фосфорилирования [36; 79].Установлено, что уровень МСМ коррелирует с тяжестью состояния больных иявляется объективным показателем степени выраженности эндотоксикоза [22;36; 87; 97; 139; 149].Особенность развития воспаления при ОРГП заключается в том, что онодовольно быстро приобретает черты генерализованного патологическогопроцесса, ведущего к дискорреляции метаболизма и нарушению гомеостаза [21;49; 71; 117; 104; 157]. В основе метаболических нарушений при этом лежитбыстроразвивающаясягипоксия,гиповолемия,нарушениягемокоагуляционного гемостаза и функций ЖКТ [11; 27; 68; 111; 156].Исследования по клинической иммунологии показывают, что ОРГПсопровождаетсявторичнымиммунодефицитнымсостоянием,характеризующийся угнетением клеточного и гуморального звена иммунитета[15; 20; 27; 66; 124; 142].Таким образом, патогенез ОРГП является сложным процессом, течениекоторого определяют инфекционная агрессия, защитные силы организма и егопатологические реакции на воспалительный процесс [36; 51; 94; 117; 156].
ПриОРГП возникают следующие последовательно развивающиеся патологическиепроявления:абдоминальнаяболь,обусловленнаявнутрибрюшнымвоспалительным процессом, эндотоксикоз, парез кишечника, нарушения водноэлектролитного обмена и кислотно-основного состояния, иммунодепрессия,расстройства гемодинамики и микроциркуляции, гипоксемия, нарушения всехвидовобменаспоследующимразвитиемсиндромаполиорганной15недостаточности [21; 27; 36; 42; 49; 142; 158].
Синдром ПОН при ОРГПвключаетреспираторныйэнцефалопатию,миокардиопатиюдистресс-синдромтоксическуюисиндромвзрослых,гепатонефропатию,диссеминированноготоксическуютоксическуювнутрисосудистогосвёртывания [22; 29; 99; 104; 124; 212]. Летальность при синдроме ПОН крайневысока и зависит от числа органов, вовлеченных в патологический процесс.Так, при поражении одного органа летальность составляет 13-40 %, двух – 3568%, трех – 75-100%, четырех и более – 100% [22; 72; 102; 117; 209].Обобщая вышеизложенное, можно констатировать, что современный этапизучения проблемы хирургического лечения ОРГП связан с признанием вкачестве главного звена в патогенезе перитонита развитие синдромаинфекционно-воспалительногоэндотоксикоза.Концепцияэндотоксикозанаиболее прогрессивна, так как проясняет механизмы патогенеза ОРГП иобозначает качественно новый подход к выбору лечебной тактики. Согласноэтой концепции лечебная программа ОРГП должна строиться не только сучетом его распространённости и стадии, но и степени эндотоксикоза.1.2.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
