Диссертация (1139734), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Наиболее длительные повремени – операции по коррекции кишечной непроходимости, удалениикистозно-аденоматозной мальформации легкого и др.В послеоперационном периоде ребёнку проводится ИВЛ. ДлительностьИВЛ во многом зависит от тяжести состояния, обусловленной ВПР, и характеромоперативного вмешательства. После оперативного вмешательства в течение 5 – 7сутокпроводитсяПослеоперационноененаркотическимимедикаментозноеобезболиваниеаналгетиками[36].обезболиваниепроводитсяУчитывая[33;34;наркотическиминегативное35].ивлияние15наркотических аналгетиков на развивающийся головной мозг новорожденногоребенка, максимально в короткие сроки, по возможности, производится их сменана ненаркотическое обезболивание [37; 38].Ввиду возрастных ограничений выбор препаратов для послеоперационногообезболиванияневелик.Опиоидные(наркотическиеиненаркотические)аналгетики занимают ведущее место в послеоперационном обезболивании уноворожденных.
Среди опиоидных аналгетиков в отечественной неонатальнойхирургической практике чаще применяются фентанил, тримеперидин, морфин,трамадол [39].Вышеперечисленные препараты действуют на различные опиоидныерецепторы клеток: мю, дельта и каппа. Больше всего опиатных рецепторовнаходится в клетках спинного и головного мозга, ответственных за проведение ивосприятие боли (задние рога спинного мозга, серое вещество околопроводногопространства, ядра таламуса, а также гипоталамус и некоторые отделылимбической системы). Установлено, что формирование опиатных рецепторовначинается с 3 недели внутриутробного развития.
Периферическая болеваячувствительность выявляется у человеческого плода с 7 недели гестации, аобусловленная опиатными рецепторами – с 20 недели гестации [40].Анальгезирующий эффект опиоидных анальгетиков у человека обусловленвозбуждением опиатных рецепторов клеток спинного и головного мозга. Нарушаяпередачу возбуждения по специфическому и неспецифическому болевым путям(к ядрам таламуса, гипоталамуса, миндалевидному комплексу), опиоидныеанальгетикиугнетаютмежнейроннуюпередачуболевыхимпульсоввцентральной части афферентного пути [41; 42].
Таким образом, они повышаютактивностьантиноцицептивнойсистемы,увеличиваютпорогболевойчувствительности, изменяют эмоциональную окраску боли, а также оказываютседативное действие.Первымхирургическуюопиоиднымпрактику,аналгетиком,былморфинвнедренным[43;44;в45]. Принеонатальнуюпроведениирандомизированных исследований отдаленных последствий применения морфина16в периоде новорожденности на развитие ЦНС в катамнезе не было выявленокакого-либо отрицательного влияния на их моторное развитие, интеллектуальныеспособности и поведение [46]. Однако в исследовании Simons S.H. и соавт [47]доказано, что у детей, получавших лечение морфином, отмечалась меньшаяокружность головы, ухудшение кратковременной памяти, больше проблемсоциального характера, чем у детей, получавших плацебо [44].Другой опиатный анальгетик – тримеперидин по химическому строениюможетрассматриватьсякаканалогфенил-N-метилпиперидиновойчастимолекулы морфина.
В доступной литературе нам удалось найти единичныепубликации обиспользовании тримеперидинав неонатальной практике,преимущественно в отделениях хирургии новорожденных [35; 36], однако они несодержали информации о побочных эффектах.Дляобезболиванияноворожденных вотечественнойхирургическойпрактике более часто используется фентанил [48]. Фентанил представляет собойсинтетическийсильнодействующий(в100разсильнееморфина)жирорастворимый опиоид, и используется как для наркоза, так и с цельюпослеоперационного обезболивания [37; 38].При исследовании влиянияфентанила на ЦНС новорожденных крыс показано, при общем отрицательномвлиянии на рост и большинство когнитивных функций, положительное влияниена поведение и некоторые интеллектуальные способности детенышей крыс, чтодемонстрируетсложноеимногомерноедействиефентаниланаЦНСноворожденного [49].Кненаркотическимотечественнойанальгетикам,неонатологическойпрактикерегулярносцельюиспользуемымвпослеоперационногообезболивания, относится трамадол [50].
Это синтетический анальгетик сосмешанным механизмом действия, он воздействует на опиоидные рецепторы иингибируетобратныйзахватнейронаминорадреналинаисеротонина,увеличивает синтез серотонина. Побочное действие трамадола нановорожденныхсущественноменеевыражено,чемприЦНСприменениинаркотических анальгетиков [51; 52].
Следует отметить, что опубликованные в17литературе выводы о наличии или отсутствии негативного влияния опиоидныхнаркотических и ненаркотических аналгетиков, как правило, были получены безучета других факторов, неблагоприятно влияющих на ЦНС новорожденныхдетей.181.2 Перинатальное поражение центральной нервной системыСреди всех доношенных живорожденных детей поражения центральнойнервной системы (ЦНС) встречается у 0.2-0.6% по данным разных источников[53; 54].Описаны различные причины поражения центральной нервной системы уноворожденных детей. Среди наиболее часто встречающихся – гипоксическиишемические поражения мозга [53; 55]. Так же к повреждению головного мозгамогут приводить кровоизлияния в различные структуры головного мозга геморрагическиепоражениягипоксически-геморрагическиеЦНСТяжелыепоражениягипоксически-ишемическиеголовногомозгаприводятикэнцефалопатии новорожденных.В мировом масштабе гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) –регистрируется более чем у 1 миллиона новорожденных в год [53].КпредрасполагающимсоматическийифакторамГИЭакушерско-гинекологическийотносятся:анамнезотягощенныйматери.Такиезаболевания, как: эпилепсия и другие неврологические заболевания, заболеваниящитовидной железы; лечение бесплодия, преэклампсия, вирусная инфекция вовремя беременности, патология плаценты, недоношенные дети в анамнезе, ОНМТи ЭНМТ ранее рожденных детей [56].К интранатальным факторам, предрасполагающим к развитию ГИЭ,относятся: задний вид затылочного предлежания плода при самопроизвольныхродах, стремительные роды, лихорадка матери во время родов, инструментальныевагинальные роды, экстренное кесарево сечение, необходимость в общейанестезии матери [53; 57].Этиология ГИЭ у новорожденных мультифакторна.
К основным причинамцеребральной ишемии относят: внутриутробную гипоксию или асфиксию в родах,дыхательную недостаточность, развившуюся после родов, выраженное праволевоешунтированиекровивследствиефункционированияфетальныхкоммуникаций, постнатальная артериальная гипотензия. В патогенезе ГИЭ19главную роль играет нарушение мозгового кровотока.
Первый ответ наперинатальнуюгипоксию–перераспределениесердечноговыбросасувеличением кровоснабжения жизненно важных органов, в частности головногомозга. Продолжающаяся артериальная гипотензия приводит к снижениюцеребральной перфузии. Церебральная гипоперфузия чаще диагностируется унедоношенных детей по снижению скорости мозгового кровотока ниже 10 мл/100г ткани/мин, снижение данной скорости зависит от выраженности гипоксии. Удоношенных детей этот показатель колеблется между 20 и 60 мл/100 г ткани/мин[58].В настоящее время отмечается снижение заболеваемости ГИЭ, что можетбыть связано с улучшением методов профилактики таких состояний, каквнутриутробная гипоксия, асфиксия в родах, а так же повышением качестваоказания первой реанимационной помощи новорожденному, совершенствованиемметодов интенсивной терапии и выхаживания новорожденных [59; 60; 61].КгеморрагическимвнутрижелудочковыепоражениямкровоизлиянияЦНСуразличныхноворожденныхстепенейотносят:тяжести(I–субэпендимальное кровоизлияние, II - субэпендимальное кровоизлияние сраспространением в желудочки мозга, III – субэпендимальное кровоизлияние сраспространениемкровоизлияния,вжелудочкиитканисубарахноидальныемозга)[62],паренхиматозныекровоизлияния,субдуральныекровоизлияния, эпидуральные внутричерепные, мозжечковые [63; 64; 54].Этиология кровоизлияний различна.
По основным причинам развитиякровоизлиянияу новорожденных делятсяна2 типа: гипоксическиеитравматические кровоизлияния. Так же к причинам развития внутричерепныхкровоизлиянийуноворожденныхотносят:перинатальныенарушениякоагуляционного и тромбоцитарного гемостаза. У недоношенных новорожденныхотсутствует способность к ауторегуляции мозгового кровотока, что можетповлечь за собой внутричерепное кровоизлияние, особенно если ребенок перенесгипоксию/асфиксию при рождении.20Существует 4 механизма развития ВЖК [53; 64; 65]:1.Артериальная гипертензия и увеличенный мозговой кровотокприводят к разрыву капилляров;2.Артериальная гипотензия и сниженный мозговой кровотокприводят к ишемическому повреждению капилляров;3.Повышенное церебральное венозное давление приводит квенозному стазу и тромбозам;4.Изменения системы гемостаза, такие как: дефицитпрокоагулянтов, витамин К-зависимых факторов свертывания крови,приводят к повышенной кровоточивости.Субдуральные кровоизлияния возникают при деформации черепа сосмещением его пластин.
Наиболее частая локализация: задняя черепная ямка,реже – теменная область. Источником кровоизлияний служат вены, впадающиев верхний сагиттальный и поперечный синусы, сосуды намета мозжечка [66].Субарахноидальные кровоизлияния возникают в результате нарушенияцелостностименингеальныхсосудов.Локализациякровоизлиянийвариабельна, чаще в теменно-височной области полушарий большого мозга имозжечка. При субарахноидальном кровоизлиянии кровь оседает на оболочкахмозга, вызывая их асептическое воспаление, что в дальнейшем приводит крубцово – атрофическим изменениям в мозге и его оболочках, нарушениюликвородинамики.
Продукты распада крови, особенно билирубин, обладаютвыраженным токсическим действием.211.3 Диагностика поражений центральной нервной системы уноворожденных детейДля оценки состояния нервной системы новорожденного ребенканеобходимокомплексноеклинико-лабораторно-инструментальноеобследование ребенка. Прежде всего, это сбор анамнестических данных:семейный анамнез, материнский анамнез до и во время беременности, течениебеременности и родов, а также постнатальный анамнез (состояние послерождения,перенесеннаяасфиксия,необходимостьпроведенияреанимационных мероприятий, наличие факторов риска поражения ЦНС,неврологический статус, динамика состояния после рождения).
Следующим,особенно важным методом исследования ЦНС новорожденного, являетсяклинический осмотр с оценкой гестационного возраста, общим осмотром, атакже оценкой неврологического статуса ребенка [67; 68].Общее состояние ребенка оценивается лечащим врачом (анестезиологреаниматолог, неонатолог, педиатр), при подозрении на перинатальноепоражение ЦНС пациент консультируется неврологом. Невролог проводиткомплексныйосмотрклиническогосостоянияребенка,согласностатусаребенкаклинико-стандартизированному протоколу осмотра.Кромеоценкианамнестическиминеврологическогометодами,существуеткомплексинструментальныхметодов, позволяющих уточнить характер и локализацию поражений ЦНС.К инструментальным методам исследования перинатального пораженияЦНС новорожденного относятся [65]:- Электроэнцефалография- амплитудно-интегрированная ЭЭГ- Нейросонография с допплеровским исследованием краниальногокровотока у новорожденного- Церебральная тканевая оксиметрия22- Компьютерная томография головного мозга- Магнитно-резонансная томографияЭлектроэнцефалографияявляетсяобъективнымметодомоценкифункционального состояния ЦНС новорожденного.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
