Диссертация (1139667), страница 5
Текст из файла (страница 5)
У 10% больных деменция обнаруживается до первогоинсульта, у 10% – развивается сразу после первого инсульта и более чем у трети –после повторного инсульта [3, 14-17, 18, 19, 21, 22, 25-28, 38, 39, 42, 48, 53, 60, 86,88, 94]. Однако, даже в случаях постинсультной деменции инсульт можетрассматриваться как непосредственная причина деменции лишь у 50% больных спостинсультной деменцией [3, 15, 16, 17, 18, 19, 21, 22, 25-28, 38, 39, 42, 48, 53, 60,86, 88, 94]. В остальных случаях имеются морфологические данные, позволяющиеговорить о развитии смешанной деменции, которая чаще всего подразумеваетсочетание у больного болезни Альцгеймера и цереброваскулярных поражений [3,18, 19, 20, 34, 52, 53, 58, 96, 162, 219, 231, 251].
Однако концепция смешанной25деменции распространяется также на комбинацию сосудистой деменции с другиминейродегенеративными поражениями [3, 14-17, 18, 19, 21, 22, 25-28, 38, 39, 42, 48,53, 60, 86, 88, 94]. Для улучшения когнитивных функций и замедленияпрогрессирования когнитивных расстройств у пациентов с постинсультнойдеменцией в настоящее время рекомендуют ингибиторы ацетилхолинэстеразы(галантамин, донепизил, ривастигмин) и антагонист NMDA-рецепторов акатинолмемантин [3, 14-17, 18, 19, 21, 22, 25-28, 38, 39, 42, 48, 53, 60, 86, 88, 94].Повышение активности глутаматергической системы наблюдается при ишемииголовногомозга,обусловленныхпоэтомунаправлениемлечениястановитсяэксайтотоксичностью изменений при условиикоррекциясохранностинормальной глутаматергической нейротрансмиссии, что достигается применениемакатинол мемантина.Эффективность акатинол мемантина при постинсультной деменцииизучалась и была доказана в исследовании, которое было проведено в 2001-2002 г.в Англии и Франции [3, 5, 16, 17, 18, 19, 33, 53, 54].Анализ объединенных данных двух 24-недельных рандомизированныхконтролируемых двойных слепых клинических испытаний свидетельствовал, что упациентов с сосудистой деменцией лечение ингибитором ацетилхолинэстеразыдонепезилом сопровождалось улучшением примерно на 2 балла оценки покогнитивной субшкале шкалы для оценки при болезни Альцгеймера (Alzheimer’sDisease Assessment Scale Cognitive subscale - АDАS-cog) и значительнымувеличением доли пациентов c глобальным улучшением (37% и 30% пациентовпринимавших 5 и 10 мг донепезила соответственно, по сравнению с 27%испытуемых в группе плацебо), хотя преимущества лечения в функциональномотношении были не существенны [34, 52, 53, 58, 96, 162, 219, 231, 251].
Этискромные преимущества были меньшими, чемвыявленныев подобномисследовании при болезни Альцгеймера что, вероятно, объясняется болеестремительнымпрогрессированиемкогнитивныхнарушенийнафоненейродегенеративного заболевания. Несколько более отчетливые преимущества26лечения были выявлены в ходе 6-месячного контролируемого клиническогоиспытания галантамина у пациентов с сосудистой деменцией или болезньюАльцгеймера плюс цереброваскулярное заболевание [34, 52, 53, 58, 96, 162, 219,231,251].клиническихНаконец,результатыиспытанийдвухнеконкурентного28-недельныхантагонистарандомизированныхNMDA-рецепторовмемантина у пациентов с сосудистой деменцией продемонстрировали улучшениеприблизительно на 2 балла по ADAS-cog и функциональные улучшения, которыене были статистически значимы [34, 52, 53, 58, 96, 162, 219, 231, 251]. НаоснованииимеющихсянаучныхфактовАмериканскаяассоциациясердца/Американская ассоциация инсульта (American Heart Association/ AmericanStroke Association) сформулировала следующие рекомендации [34, 52, 53, 58, 96,162, 219, 231, 251].-донепезил может быть полезен для укрепления когнитивныхфункций у пациентов с сосудистой деменцией (класс 2а);-лечение галантамином может иметь преимущества у пациентов сосмешанной (болезнь Альцгеймера и сосудистая) деменцией (класс 2а);-преимущества мемантина и ривастигмина при сосудистой деменциинедостаточно доказаны (класс 2b);Все указанные выше постулаты имеют уровень рекомендаций (основаны наданных нескольких рандомизированных клинических испытаний или метаанализов).Для оценки эффективности симптоматического лечения умеренныхкогнитивных нарушений проведено исследование использование акатиноламемантина у пациентов с недементными когнитивными нарушениями и легкойдеменцией [14-17, 19, 21, 22, 25-28, 38, 39, 42, 48, 53, 60, 86, 88, 94].
Результатыисследования показали, что акатинол мемантин эффективен для леченияумеренных когнитивных нарушений и легкой деменции. При этом препарат равноэффективен как при умеренных когнитивных нарушений сосудистого генеза, так и27при умеренных когнитивных нарушений предположительно представляющихсобой дебют болезни Альцгеймера [5, 14-17, 19, 21, 33, 38, 39, 53, 54, 60, 86, 88, 94].Эмоциональные расстройства, возникающие у части больных, перенесшихинсульт, вызывают существенную дезадаптацию больных [61]. Депрессивныереакциичастосопутствуютинсульту,достигая,поданнымразличныхисследователей, от 11 до 68% [1, 61, 64, 115, 116, 127, 130, 132, 178, 180, 206, 207,215, 223].
Гусев Е.И. и соавторы (2001) [61], Сорокина Н.Б. (2005) постинсультнуюдепрессию наблюдали у 40,4% больных, перенесших инсульт [25, 52, 53, 61]. Поданным Ковальчука В.В. и соавторов (2009) депрессия встречается у 74,3%больных [25. 52, 53]. По мнению Nys G. et al. (2005) легкие депрессивныесимптомы отмечаются у 40% больных [202], перенесших инсульт, а умеренные итяжелые у 12%. Hasket М.
et. al. (2005) проанализировали результаты 51исследования депрессии, развившейся после инсульта [25, 61, 130]. По их даннымдепрессия наблюдалась у 33% больных независимо от периода инсульта [25, 61].Авторы полагают, что эти цифры занижены, так как пациенты сами не могутадекватно оценить свое самочувствие [25, 61].
Следует отметить, что недостаточноизучена феноменология нарушенных ВПФ, динамика их обратного развития,значение медикаментозной и психологической коррекции [25, 61]. Малоисследована роль в развитии нарушений и последующем восстановлении ВПФтаких факторов как локализация и размеры очага поражения, характер инсульта(кровоизлияние или инфаркт), возраст больного, наличие предшествующегоинсульта [61]. Важность изучения состояния ВПФ определяется еще и темобстоятельством, что в процессе реабилитации апелляция к личности больного, кего разуму является одним из главных условий успешного восстановления.Общеизвестно,чтоснижениефонанастроенияс прогрессированием додепрессивных состояний разной степени выраженности — наиболее ранняя ичастая реакция пациента на инсульт, независимо от стороны поражения.
В первыесутки ясного сознания — в период «вхождения» в болезнь — устанавливаетсяпривыкание к появившемуся неврологическому дефициту, к новым ощущениям,28новому объему движений собственного тела, что может сопровождатьсядисфориями от снижения фона настроения до агрессии, раздражительности.Следующий уязвимый для эмоционального состояния пациентов период —выписка из отделения и выход в микросоциум, когда больной один на одиностается со своими проблемами — характеризуется развитием субдепрессий(снижение и изменчивость фона настроения, плаксивость) и депрессивныхсостояний различной тяжести.
Причем учащение манифестаций депрессивныхрасстройств в отсроченном периоде инсульта характерно для больных справосторонним очагом, больные с левосторонним инсультом чаще переживаютдепрессию в остром периоде. В первые полгода клинические проявлениядепрессии обнаруживаются примерно у трети больных, перенесших острыйцеребральный инсульт, в течение 24 месяцев — практически у половины больных[25, 61]. Ряд исследователей у больных с очагом в задних отделах правогополушария выявили корреляцию между расположением очага и развитиемдепрессии через 1–2 года после инсульта.
Развитие депрессивной симптоматикинекоторые исследователи связывают с сохранением в течение длительного временисимптомовлевостороннегоигнорированиядажеприминимальномневрологическом дефиците [15, 161, 164, 166].Рядом исследователей выявлены специфические особенности развитияпостинсультных депрессивных состояний [15, 161, 164, 166]. При левополушарныхочагах чаще наблюдается депрессия, при правополушарных — анозогнозия,апатия, безучастность к случившемуся. По данным некоторых исследователей,установлена дифференциация депрессий [15, 161, 164, 166], возникающих послеинсультов лево- и правополушарной локализации, установлены клиниконейровизуализационные особенности постинсультной депрессии с учетом нетолько полушарной латерализации, но и локализации очага поражения [15, 161,164, 166].
Получены статистически достоверно значимые результаты о болеечастом возникновении тревожности при повреждении глубинных структур левогополушария и формировании депрессии при поражении передних отделов правого29полушария [15, 161, 164, 166]. Многие исследователи отмечают прямуюкорреляционную зависимость постинсультных депрессий от возраста, причемстарше 60 лет эта особенность имеет высокую степень корреляции (от r = 0,73 до r= 0,87) [15, 161, 164, 166].Таким образом, на протяжении всего острого и последующих периодовцеребрального инсульта продолжает констатироваться высокий риск развитиядисфорических и легких депрессивных состояний и их прогрессирования достепени тяжелой инкурабельной депрессии [15, 161, 164, 166].В связи с вышеизложенным, ранняя своевременная адекватная коррекцияначальных дисфорических и легких, умеренных депрессивных состоянийприобретает важное значение в качестве превентивно-терапевтических методов поформированию, развитию и прогрессированию инкурабельной постинсультнойдепрессии [15, 161, 164, 166].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
