Диссертация (1139643), страница 33
Текст из файла (страница 33)
В работе, посвящённой выявлению сосудистых аномалий [HoeltlW. et al. 1990], при проведении аутопсии выявил аномалии НПВ в 1,7–3,7%пациентов, а при проведении КТ-томографии лишь в 0,8%. В нашемисследовании, при проведении флебографических исследований, быливыявлены аномалии развития НПВ и ЛПВ у 6 (2,8%) пациентов, что неотличалось от описанных в литературе результатов. В связи с тем, чтопатогенетические механизмы развития варикоцеле, по мнению ряда авторов[48, 51, 61 81, 96], сводятся к нарушению венозного оттока по ЛПВ иЛОПодВ, нами проведено изучение флебоархитектоники и гемодинамикиЛПВ и ЛОПодВ у больных с впервые выявленным и рецидивнымварикоцеле.
С целью выявления специфичных флебографических признаков,характерных для разной степени выраженности артериальной компрессииЛПВиЛОПодВбыловыполненосопоставлениерезультатовфлебографических исследований с результатами тензометрии и МСКТангиографии.По результатам флебографии ЛПВ, проведённой у 204 пациентоввпервые выявленным и рецидивным варикоцеле, больные были разделенына три группы. В первую группу вошло 99 (48,5%) пациентов, у которых населективных флебограммах контрастировалась только стволовая часть ЛПВи дистальный отдел ЛВСВ.
Изменений ширены прикавального отдела ЛПВи нарушения выведения контраста в НПВ не отмечалось. Во вторуюгруппу вошли87 (42,6%) пациентов, на флебограммахкоторых вприкавальном отделе отмечалось снижение интенсивности контрастированияи расширение ЛПВ.
Нарушения выведения контрастного вещества в НПВ изЛПВ не отмечалось. В третьей группе было 18 (8,8%) пациентов, у которыхна флебограммах ЛПВ помимо ствола контрастировались сегментарные веныпочки, ЛВСВ, надпочечниковая и капсульная вены. На уровне так207называемого «отпечатка» аортыЛПВ была расширена, прохождениеконтраста в НПВ было замедленным.Проведениесопоставлениярезультатовфлебографическихисследований ЛПВ с результатами тензометрии и МСКТ-ангиографиипозволили сделать следующие выводы.У больных первой группы при отсутствии флебографических признаковнарушения проходимости ЛПВ, на МСКТ-ангиограммах отсутствовалакомпрессия ЛПВ, что подтверждалось отсутствием значимого градиентадавленияимонофазнойвенознойкривойдавления.Возникновениелевостороннего варикоцеле у больных первой группы было связано сморфологическими нарушениями в ЛВСВ.Во второй группе больных на флебограммах ЛПВ отмечались признакикомпрессии ЛПВ в виде не выраженного «отпечатка» аорты. На МСКТангиограммах сужение просвета ЛПВ, вызванное ВБА суживало просветвены от 5,9 до 2,7 мм.
Градиент давления оставался в пределах нормы исоставлял от 5 до 8 мм рт. ст. Кривые давления имели пологую форму, накоторойотмечалосьналичиенизкоамплитудныхкривых,синхронизированных с сердечными циклами, артериальной пульсации. Приэтом отмечено, что чем больше сужена ЛПВ, тем выше амплитудаартериальных циклов, расположенных на кривых венозного давления.Компрессия ЛПВ не создавала гемодинамически значимого градиентадавления на участке аорто-мезентериального «пинцета» и не вызывалапризнаков гипертензии в ЛПВ.
Данное состояние гемодинамики в ЛПВобъяснялось её уплощением при минимальном воздействии передаточнойартериальной пульсации. Таким образом, гемодинамические изменения вданной группе больных не являлись основной причиной в развитиилевостороннего варикоцеле, а лишь усугубляли нарушения гемодинамики вЛВСВ, обусловленные её морфологическими изменениями.У больных третей группы на селективных флебограммах определялосьснижение интенсивности контрастирования и расширение границ ЛПВ вобласти«отпечатка»аорты.Такжеотмечалосьретроградное208контрастирование впадающих в ЛПВ вен и заброс контрастного вещества всегментарные ветвей почки.
Выведением контрастного вещества в НПВбыло замедленным. Ретроградное контрастирование расширенной ЛВСВдостигало её проксимальных отделов. На МСКТ-ангиограммах, компрессияЛПВ вызывала сужение вены в аорто-мезентериальном пространстве от 2,7 до2,0 мм. Кривые давления ЛПВ представляли собой синусоиду передаточнойартериальной пульсации без венозной составляющей. Градиент давлениямежду ЛПВ и НПВ колебался от 8 до 10 мм рт. ст. Выявленные у больныхтретей группы флебографические и гемодинамические изменения былихарактерныдля гипертензии в ЛПВ. Наличие пограничных значенийпоказателей градиента давления 8-10 мм рт. ст., а также кривых давления,отражающих только передаточную артериальную пульсацию, расцениваликакартериовенозный«конфликт»,являющийсяпричинойразвитиялевостороннего варикоцеле.Таким образом, проведённое сопоставление результатов селективнойфлебографии,тензометриииМСКТ-ангиографииЛПВ,позволилоустановить флебографические признаки характерные для различной степеникомпрессииЛПВ.Отсутствиеретроградногоконтрастированиясегментарных ветвей почки и расширения ЛПВ в прикавальном отделе былохарактерно для флебограмм ЛПВ, не имеющих контакта и компрессии ВБА.Отмечаемое на флебограммах расширение ЛПВ в области аортального«отпечатка», без ретроградного контрастирования сегментарных вен почки,является флебографическим признаком аорто-мезентериального «пинцета»,не вызывающего её гемодинамически значимого сужения.
Ретроградныйзаброс контрастного вещества в сегментарныевеныпочкиивены,впадающие в ЛПВ. Расширение ЛПВ в области аортального «отпечатка», атакже снижение интенсивности контрастирования и замедление выведенияконтраста,«конфликта»,варикоцеле.былихарактернымиимеющегопрямуюпризнакамисвязьдляартериовенозногос развитием левостороннего209Учитывая полученные результаты, мы считаем возможным выделятьтри состояния ЛПВ в зависимости от степени вызванной компрессии ВБА.Контакт между ЛПВ и ВБА, не вызывающий компрессии ЛПВ, определятькак нормальное состояние. Наличие контакта ЛПВ с ВБА транзиторносуживающего просвет ЛПВ, максимально достигающего 3мм, определятькак аорто - мезентериальный «пинцет».
Компрессию ЛПВ превышающую3мм, определять как артериовенозный «конфликт».СравнениеинформативностиУЗДСиМСКТ-ангиографиивдиагностике состояния ЛПВ у больных с впервые выявленным и рецидивнымварикоцеле, показало, что наиболее чувствительным и специфичнымметодом оказалась МСКТ-ангиография (табл. 24).Таблица 24 –Чувствительность и специфичность методов диагностики ЛПВ,у больных с впервые выявленным и рецидивами варикоцелеВпервые выявленное варикоцелеКонтрастнаяфлебография%%63,791,159,587,7Рецидив варикоцеле63,792,259,586,7ЧувствительностьСпецифичностьЧувствительностьСпецифичностьВторымМСКТангиографияУЗДСПоказателибассейном,вкотором%91,889,191,489,3возникаетартериовенознаякомпрессия, влияющая на изменение гемодинамики в левом лозовидномсплетении,являетсяЛОПодВ.Изучениефлебоархитектоникиигемодинамики ЛОПодВ у больных впервые выявленным и рецидивнымварикоцеле проводилось в последовательности применяемой при изучениисостояния ЛПВ.ПорезультатамдинамическойфлебографииЛОПодВбольныеразделены на три группы.
В первую группу включено 67 (32,8%) пациентов, укоторыхнафлебограммахконтрастироваласьЛОПодВизкоторойконтрастное вещество свободно попадало в НПВ. Во вторую группу210включен 101 (49,6%) пациент у которых на флебограммах в областипересечения с ПОПодА, отмечалось расширение ЛОПодВ со снижениеминтенсивности её контрастирования. Также ретроградно контрастироваласьЛВПодВ и единичные вены крестцового сплетения. В третьей группе у 36(17,6%) пациентов на флебограммах ЛОПодВ отмечалось её расширение соснижениеминтенсивностиконтрастированиявобластипересеченияПОПодА. Ретроградно контрастировались вены наружного поясничногосплетения и ЛВПодВ.
Через ЛВПодВ контрастировались вены крестцовогосплетения и ПОПодВ.С целью выявления флебографических признаков степени компрессииЛОПодВ выполнено сопоставление результатов контрастной флебографии итензометрии с результатами МСКТ-ангиографии. В результате проведённогосопоставления установлено следующее.У больных первой группы на МСКТ-ангиограммах в областиартериовенозного пересечения отмечалось лишь касание между ПОПодА иЛОПодВ. Диаметр вены в среднем был равен 8 м м, компрессии ЛОПодВне было.Тензограммыпредставлялисобойхарактерныевенозномукровотоку монофазные кривые.
Градиент давления между ЛОПодВ и НПВ непревышал 2 мм рт. ст. Полученные результаты свидетельствовали оботсутствии гемодинамических нарушений в ЛОПодВ.У больных второй группы, на МСКТ-ангиограммах отмечался контактПОПодА и ЛОПодВ, который вызывал компрессию вены, суживающую еёпросвет до 5 мм. Компрессия расценивалась как невыраженная. На кривыхдавления при сохранении венозной волны отмечалось наличие двухфазныхкривых передаточной пульсации. Градиент давления колебался от 2 до 4 ммрт.
ст.У больных третей группы на МСКТ-ангиограммах отмечаласькомпрессия ЛОПодВ, которая вызывала её сужение до 2 мм. Компрессиярасцениваласькаквыраженная.Несмотрянаэто,просветвеныконтрастировался на всём протяжении. Кривые давления состояли из кривых211передаточной артериальной пульсации. Градиент давления не превышал 4 ммрт. ст.Таким образом, сопоставление результатов проведённых исследованийпоказало, что отсутствие ретроградного контрастирования вен, впадающих вЛОПодВ,свидетельствовалоКонтрастированиеединичныхоботсутствииветвейкомпрессиикрестцовогоЛОПодВ.сплетенияприсохраняющемся магистральном кровотоке в ЛОПодВ, свидетельствовало оналичии компрессии ЛОПодВ не вызывающей значимых гемодинамическихизменений. Замедленное прохождение контрастного вещества по ЛОПодВ, атакже ретроградное контрастирование вен наружного поясничного сплетения,ЛВПодВ и вен крестцового сплетения, свидетельствовало о наличие значимойкомпрессии ЛОПодВ. В тоже время, несмотря на высокую информативностьфлебографических исследований, лишь показатели тензометрии объективносвидетельствовалиогемодинамическихнарушенияхилио-кавальногосегмента.
Основываясь на результатах проведенных исследований, мысчитаем, что по аналогии с компрессией ЛПВ, лишь по данным флебографиии тензометрии возможно дифференцировать степень компрессии ЛОПодВ.Мы также считаем, что с целью дифференциации степени сужения ЛОПодВ,компрессию не вызывающую гемодинамических изменений можно называть синдром Mау-Thurner. Выраженную компрессию, вызывающую развитиекомпенсаторного кровотока по крестцовому и наружному поясничномусплетению - называть артериовенозный «конфликт».ПрисравненииинформативностиУЗДС,МСКТ-ангиографиииконтрастной флебографии в диагностике состояния ЛОПодВ у больных свпервые выявленным и рецидивным варикоцеле, оказалось, что наиболеечувствительным и специфичным методом является МСКТ-ангиография(таблица 25).Несмотря на важность в этиологии варикоцеле состояния ЛПВ иЛОПодВ, не меньшее значение в развитии варикоцеле, по мнению рядаавторов, играют изменения, возникающие в ЛВСВ [61, 64].Таблица 25 – Чувствительность и специфичность методов диагностики212ЛОПодВ у больных с впервые выявленным и рецидивами варикоцелеВпервые выявленное варикоцелеМСКТУЗДСангиография%%66,791,950,487,5Рецидив варикоцеле66,792,650,489,4ПоказателиЧувствительностьСпецифичностьЧувствительностьСпецифичностьКонтрастнаяфлебография%97,284,297,093,9С целью определения участия ЛВСВ в этиологии левостороннеговарикоцеле проанализированы результаты селективной флебографии ЛВСВ,выполненной у 65 (31,0%) больного впервые выявленным варикоцеле.В результате проведенных исследований у 2 (1,0%) пациентов быливыявлены аномалии ЛВСВ, повлиявшие на развитие варикоцеле.Изучение флебоархитектоники ЛВСВ у больных впервые выявленнымварикоцеле показало большое разнообразие вариантов её строения, которое вряде случаев могло усугублять течение заболевания.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
