Диссертация (1139637), страница 36
Текст из файла (страница 36)
Было установлено, что у животных с I стадией папиллита сужение просвета сосочка вызывает повышение внутрипротокового давления в 2,7раза и, в то же время, не приводит к статистически значимому снижению дебита протекающей жидкости (при II и III стадиях – такого противоречия нет).Данный факт говорит о физиологических возможностях компенсации тех морфологических изменений, которые происходят в сосочке в начальную (аденоматозную) стадию папиллита и, следовательно, даёт право считать (и называть)первую стадию описторхозного папиллита компенсаторной.Учитывая существование максимально высокой корреляционной зависимости между диаметром и его пропускной способностью и в связи с невозможностью достичь критического сужения протоков в естественных условиях,дальнейшие исследования были продолжены в условиях in vitro.3.3.2.
Обоснование математической модели работы БСДК.В условиях искусственной модели сосочка, на фоне такой же очень высокой корреляционной связи между диаметром трубки и её пропускной способностью (rs = 1,0, P < 0,01 для обеих сред), было выявлено статистически значимое снижение дебитов физиологического раствора и взвеси описторхов в нёмпри уменьшении просвета трубки (P = 0,000 в обоих случаях).Стабильно статистически значимые различия в абсолютных значенияхдебитов физиологического раствора и взвеси, подтвердили отсутствие влиянияразмера диаметра трубки на её пропускную способность для чистого физиологического раствора и взвеси, динамика их изменений была одинакова (линиитрендов на графиках дебитов (рисунок 57) располагались рядом и были параллельны друг другу).
Но ситуация резко менялась при уменьшении диаметратрубки до 0,5 мм (S = 0,2 мм2): проходимость для физиологического растворасохранялась, а при прохождении взвеси, содержащей макровключения (с площадью поперечного сечения ≈ 0,2 мм2) наступал её полный блок. Можно сде-188 лать заключение, что блок канала возможен лишь тогда, когда размер включений соизмерим с размером поперечного сечения канала.При сравнении дебитометрических данных in vivo и in vitro каналов содинаковыми площадями сечения (традиционно измеренных путём введения впросвет зонда), вопреки ожидаемым схожим результатам, были получены данные сильно отличающиеся друг от друга, и для физиологического раствора (P =0,000) и для взвеси (P = 0,000).
Значительно меньшие величины дебита сосочка,при равенстве всех прочих условий, говорят о том, что истинная площадь поперечного сечения его канала является меньшей, нежели измеренная посредствомзонда. Сопоставив среднее значение дебита дуоденального сосочка контрольной группы животных (16,5 ± 2,35 мл/мин) со значениями дебитов трубок, мыопределили, что соответствующий расход жидкости мог наблюдаться у трубкипри значении его диаметра, находящегося в диапазоне между 0,5 и 1,0 мм (исоответствующим диапазоном площадей от 0,20 до 0,79 мм2). Эти данные, понашему мнению, и соответствуют истинным параметрам просвета сосочка здоровых животных, тогда как измеренные зондом параметры были: d = 2,86 мм иS = 6,43 мм2, отличия в показателях площади при этом составили от 8 до 32 раз.Основываясь на дебитометрических данных, с помощью которых былопределён диапазон возможных значений площади просвета сосочка, оказавшийся значительно меньше ожидаемого, и учитывая то, что закупорку его каналаможет вызвать взвесь, содержащая инородные тела с площадью в поперечнике ≈0,2 мм2, можно обоснованно говорить о том, что просвет конечного отдела дуоденального сосочка представлен не сплошным каналом круглого сечения, а комплексом щелей и пор, образованный складками слизистой, суммарная площадьпросвета которых меньше значений, определенных с помощью зонда.Окончательно этот факт был подтверждён путём сравнения дебитометрических данных, полученных в опыте с расчётными значениями, определённымис помощью формул, математически описывающих движение жидкостей по трубам (формулы Бернулли и Пуазейля) и пористым пространствам (линейная иквадратичная формулы Дарси).
Было получено полное соответствие опытных189 данных дебита трубок со значениями, рассчитанными по формуле Бернулли (P= 0,822) и опытных данных дебита сосочка со значениями, рассчитанными поквадратичной формуле Дарси (P = 0,882). Иными словами, при определённыхусловиях, жидкость, протекающая по конечному участку дуоденального сосочка, подчиняется закону Дарси.С учётом этого факта, используя в качестве расчётной формулу 3.21, авместо Q подставляя данные дебита из опыта на животных, можно определитьплощадь просвета сосочка.
Так, у кроликов контрольной группы он составил0,32 мм2, что находится в, определённом ранее опытным путём, диапазоне допустимых значений.Подчинение тока жидкости в сосочке закону Дарси полностью подтверждает факт наличия в сосочке порового пространства, а перемещение жидкостипо нему позволяет называть просачиванием или фильтрацией.Таким образом, на основании данных, полученных в результате проведённого эксперимента можно заключить, что:1.инвазированием метацеркариями opisthorchis felineus половозрелых кроликов моделируется стеноз дуоденального сосочка в естественных условиях, прогрессирующий соответственно аденоматозной, аденофибропластической и склеротической стадиям папиллита;2.статистически значимое уменьшение диаметра дуоденального сосочка invivo (измеренного посредством зонда) с 2,86 ± 0,11 до 2,14 ± 0,15 мм, в1,3 раза (P = 0,000), приводит к статистически значимому повышениюпоказателей давления в жёлчных протоках: исходного в 6,1 (P = 0,000),открытия в 4 (P = 0,000), остаточного в 6 раз (P = 0,000) и статистическизначимому снижению дебитов физиологического раствора в 3,5 (P =0,000) и взвеси описторхов в 6,4 раза (P = 0,000);3.соответствие дебита дуоденального сосочка интактных животных дебитутрубок с площадью сечения от 0,2 до 0,79 мм2, позволяет данные размерысчитать максимально приближёнными к реальным значениям площадипросвета сосочка животных, что в 8-32 раза меньше общепринятого (из-190 меренного посредством зонда);4.in vitro: механические включения (описторхи), содержащиеся в жидкости(c S ≈ 0,2 мм2) приводят к закупорке пропускного канала при соразмерности частиц с величиной поперечного сечения канала (d = 0,5 мм), следовательно, блокировка описторхозным детритом просвета дуоденальногососочка in vivo, свидетельствует о малой величине последнего – с шириной просвета щелей не более 0,2-0,5 мм;5.ток жидкости по дуоденальному сосочку подчиняется закону Дарси иописывается одноимённым квадратичным уравнением;6.конечный участок дуоденального сосочка представляет собой комплексщелей и пор, образованных слизистой оболочкой, через которые, приопределённых условиях, фильтруется (просачивается) жёлчь;7.фильтрационный механизм протекания жёлчи через щелевидные пространстваскладок слизистой оболочки сосочка, при наличии в жёлчи инородных тел(описторхозного детрита), способствует закупорке сосочка при описторхозе.Складки слизистой оболочки конечного участка ЖВП, образующие щеле-поровый комплекс с изменяемыми характеристиками, позволяют при неполномих смыкании регулировать дебит жёлчи, а при полном – осуществлять клапанную функцию по предупреждению развития дуоденобилиарного рефлюкса.
Данный комплекс и механизм его работы следует рассматривать как вариант функционирования БСДК в определённые периоды пищеварения, наряду с состоянием полного закрытия сфинктера Одди в период покоя, или зияния его просветапри полном открытии в период пиковой нагрузки на систему жёлчеотделения.Существование такого механизма требует бережного к нему отношения при выполнении манипуляций с БСДК при его патологии. Выбор методов коррекциипатологических изменений БСДК в клинике, в частности при описторхозном папиллите, обосновывается в следующей главе.191 Г Л А В А 4.4.1.КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯМАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ.4.1.1.
Клиническая характеристика больных.В основу клинической части работы легли данные ретроспективного ис-следования результатов лечения больных с описторхозным папиллитом у лиц сописторхозным поражением жёлчевыводящих путей (ЖВП), находящихся в лечебных учреждениях г. Сургута. В связи с отсутствием специфических клинико-лабораторных признаков описторхозного папиллита при отборе клинического материала мы исходили из того, что с наибольшей степенью вероятности теили иные явления папиллита будут присутствовать у больных с холангитом нафоне описторхозной инвазии. Обоснованием такого подхода может служитьтот факт, что для развития холангита необходимо наличие препятствия для оттока жёлчи, формирование жёлчной гипертензии, что патогенетически обусловлено наличием папиллита, в том числе.
Поэтому шанс обнаружения папиллита среди больных с описторхозным холангитом возрастает. В процессе анализа медицинской документации с целью отбора больных в группу исследования было просмотрено 4327 медицинских карт с патологией ЖВП. Всего с холангитом было выявлено 1012 (23,4%) больных.