Диссертация (1139637), страница 31
Текст из файла (страница 31)
Результаты дебитометрии ЖВП кроликов при описторхозной инвазииОднако, статистический анализ дебитометрических показателей, в отличие от манометрических, выявил ненормальность распределения данных и дляфизиологического раствора (W = 0,901 < W(α=0,05) = 0,934, P = 0,005, n = 35), идля взвеси описторхов (W = 0,889 < W(α=0,05) = 0,934, P = 0,003, n = 35), что косвенно может свидетельствовать об отсутствии линейной зависимости междупропускной способностью дуоденального сосочка и его диаметром. В случаях сфизиологическим раствором и взвесью в нем тел описторхов критерии Кохрена, Q = 0,282 < Q(α=0,05) = 0,431, P = 0,050 (m = 7, n = 5) и Q = 0,289 < Q(α=0,05) =0,431, P = 0,050 (m = 7, n = 5) соответственно, свидетельствовали о принадлежности данных к единой генеральной совокупности.
Критерий χ2 для физиологического раствора подтвердил значимость разницы дебитометрических показателей по сравнению с контрольной группой лишь у животных V и VI групп (9 и12 месяцы инвазии); для взвеси описторхов, также только у животных из 2-йполовины опыта, в группах IV, V и VI (6, 9 и 12 месяцы) (таблица 23). То есть,прогрессирующее (статистически значимое, но измеренное традиционным спо-161 собом) сужение просвета дуоденального сосочка животных на фоне развитияописторхоза и соответствующее этому повышение давления в протоках на протяжении определённого времени (6 месяцев) не привели к существенному изменению дебита ни чистого физиологического раствора, ни взвеси в нем механических включений.При сравнении обоих графиков (рис.
56) визуально заметные различия взначениях дебита чистого физиологического раствора и содержащего тела описторхов, статистически также явились не значимыми: при максимальном различии в 3,1 ± 0,9 мл/мин (0,05 × 10-6 ± 0,02 × 10-6 м3/с) в IV группе, χ2 = 1,602 <χ2(α=0,05) = 3,841, P = 0,206. И величина разницы между ними на протяжении всего эксперимента оставалась практически неизменной, колеблясь от 1,9 мл/мин(0,03 × 10-6 м3/с) до 3,1 мл/мин (0,05 × 10-6 м3/с).
То есть, темп изменений дебита, как чистого физиологического раствора, так и взвеси плотных частиц в нёмоставался одинаковым.Учитывая нелинейность возможной связи и ненормальность распределения дебитометрических данных, для корреляционного анализа зависимости дебита дуоденального сосочка от состояния его просвета использовали коэффициент Спирмена (rs).
В наблюдающейся тенденции коэффициент Спирменапозволил выявить максимально высокую корреляционную зависимость междуэтими величинами – rs = 1,0 (rs = 1,000 > rs (α=0,05) = 0,786, P < 0,005, (n = 7)) дляобеих сред. Впрочем, такая же тесная связь, только с отрицательным знаком (rs= - 1,0, P < 0,005), определялась во всех случаях возможных сопоставлений показателей давления в протоках с дебитом физиологического раствора и взвесиописторхов.3.2.1.5.
Дебитоманометрические данные в зависимости от стадии папиллита уживотных.Относительно выявленным стадиям папиллита были определены средниезначения показателей внутреннего диаметра дуоденальных сосочков экспериментальных животных и соответствующие им данные дебитоманометрическихисследований (табл. 24).162 Таблица 24Показатели ø и дебитоманометрии дуоденального сосочка при стадиях папиллита ( ± σ, P при α(0,05)*)I стадияII стадияIII стадия(n=14)(n=13)(n=3)2,81 ± 0,142,42 ± 0,192,03 ± 0,06q’=1,306<q’(0,05)=2,47, q’=6,463>q’(0,05)=2,47, q’=8,383>q’(0,05)=2,47,Внутренний диа2,86 ±метр сосочкаP=0,510P=0,000P=0,0000,11(мм; q’; q)q=2,954>q(0,05)=2,885, q=9,323>q(0,05)=3,482, q=11,987>q(0,05)=3,84,P=0,023P=0,000P=0,000Исходное давле19,8 ± 6,938,4 ± 4,146,7 ± 2,5ние7,4 ± 2,8 q’=4,507>q’(0,05)=2,47, q’=11,155>q’(0,05)=2,47, q’=10,190>q’(0,05)=2,47,(мм вод. ст.; q’)P=0,001P=0,000P=0,000148,3 ± 34,0Давление откры231,0 ± 25,9270,0 ± 18,065,4 ±q’=5,633>q’(0,05)=2,47, q’=11,154>q’(0,05)=2,47, q’=9,933>q’(0,05)=2,47,тия14,9(мм вод.
ст.; q’)P=0,000P=0,000P=0,000Остаточное дав100,4 ± 34,5200,1 ± 25,6246,1 ± 19,6ление40,5 ± 7,0 q’=4,106>q’(0,05)=2,47, q’=10,832>q’(0,05)=2,47, q’=10,055>q’(0,05)=2,47,(мм вод. ст.; q’)P=0,001P=0,000P=0,000Дебит физиоло14,9 ± 1,57,4 ± 2,54,6 ± 0,3гич. р-ра (мл/мин; 16,5 ± 2,3 χ2=0,081<χ2(0,017)=5,731,χ2=9,995>χ2(0,017)=5,731,χ2=28,252>χ2(0,017)=5,731χ2)P=2,213P=0,004P=0,000* - исходно, уровень значимости (α) составлял 0,05, при множественных сравнениях с контрольнойгруппой производилась его соответствующая коррекция с учётом поправки Бонферрони.КритерийКонтр.гр. (n=5)Оценка имеющихся данных производилась с использованием методованализа для множественных сравнениях с контрольной группой – методы Даннета (q’) и χ2 с поправкой Бонферрони. Как видно из таблицы, показатели просвета дуоденального сосочка прогрессивно уменьшались в зависимости от стадии папиллита.
Но отличия этого показателя при I стадии по сравнению с контрольной группой незначительны, что подтверждает метод Даннета (P = 0,510)и лишь при использовании менее «строгого» метода Ньюмена–Кейлса (q), применяющийся для попарных сравнений нескольких групп [173], эту разницуудаётся подтвердить (P = 0,023). В данном случае невыраженность отличий абсолютных значений сравниваемых показателей не является принципиальноважной, так как даже это минимальное сужение просвета сосочка при I стадиипапиллита привело к статистически значимому повышению всех манометрических показателей: давлений исходного в протоках (P = 0,001), открытия сосочка(P = 0,000) и остаточного (P = 0,001). При более выраженном сужении внутреннего диаметра сосочка во II и III стадиях папиллита, все аналогичные показатели манометрии имели статистически достоверное различие по сравнению с163 контрольными значениями (P = 0,000 во всех случаях сравнения).Показательными являются данные дебитометрии, они не повторяют тенденцию манометрических измерений: у животных с I стадией папиллита дебит физиологического раствора, практически не отличался от дебита кроликов контрольнойгруппы (14,9 ± 1,5 vs 16,5 ± 2,3 мл, P = 2,213), со II и III стадиями – отличия былистатистически значимыми (P = 0,004 и P = 0,000 соответственно).
Такое «несоответствие№ показателей у животных с I стадией папиллита, при которой сужениепросвета сосочка вызывает повышение исходного давления в жёлчных протоках в2,7 раза (давления открытия сосочка в 2,3, а остаточного давления в 2,5 раз) и неприводит к статистически значимому снижению дебита протекающей жидкости,говорит о существовании физиологических возможностей компенсации морфологических изменений, происходящих в сосочке при начальной (аденоматозной) стадии папиллита, которую, следовательно, можно считать компенсаторной.В конце этого раздела, обобщив полученные данные, можно сказать, чтодостигнутое в эксперименте сужение внутреннего диаметра дуоденального сосочка до 2,14 ± 0,15 мм (измеренное традиционным способом), не позволило вполной мере изучить зависимость между величиной просвета сосочка и егопропускной способностью.
При данном диаметре размер включений являетсянесоизмеримо малым по отношению к величине просвета сосочка, поэтомуразница в дебитах двух сред (физиологического раствора с включениями и без)практически отсутствует.К сожалению, поправка Бонферрони, используемая для устранения эффекта множественных сравнений, является слишком «строгим» критерием, непозволяющим считать даже большие различия статистически значимыми [325].Тем не менее, оперируя с абсолютными значениями дебитов физиологическогораствора и взвеси, было отмечено почти 2-х кратное отличие их значений кконцу эксперимента: дебит физиологического раствора уменьшился в 3,5 раз,дебит взвеси – в 6,4, при этом количество взвеси, протекающей через сосок кконцу опыта, равнялось 2,2 ± 0,27 мл/мин. Становится понятным, что прогрес-164 сирующее сужение просвета сосочка приведёт к прекращению тока взвесираньше, чем физиологического раствора.Поскольку инвазированием животных и, как следствие, развитием у нихописторхозного папиллита, то есть сужением просвета дуоденального сосочка вестественных условиях, мы не смогли добиться необходимой степени стеноза,для подтверждения выдвинутой нами гипотезы, дальнейшие исследования были продолжены с использованием искусственной модели сосочка.3.2.2.