Диссертация (1139637), страница 29
Текст из файла (страница 29)
46) представлен график динамики измене-ний уровня некоторых биохимических показателей крови, повышение которыхнаблюдается при механической желтухе.Билирубин об/пр (мкмоль/л)ЩФ (млмоль/л×10‐1)35,00Динамика уровня билирубина и ЩФ30,5630,00Б/об25,00Б/пр27,0222,2ЩФ20,0019,2215,0012,0410,005,000,002,944,365,262…3…10,808,606,484,90 5,482,742,742,560,80 0,80 2,08Исх.… 1…14,8644,7256…789…101112… мес.(гр.)Рисунок 46. Биохимические показатели крови кроликов на фоне описторхозной инвазии149 Имело место прогрессивное изменение уровня общего билирубина с 2,94± 1,29 мкмоль/л вначале эксперимента до 27,02 ± 4,68 мкмоль/л к концу (W =0,788 < W(α=0,05) = 0,934, P = 0,000 (n = 35); Q = 0,290 < Q(α=0,05) = 0,431, P = 0,050(m = 7, n = 5); χ2 = 19,610 > χ2(α=0,05) = 12,592, P = 0,000 (m = 7, n = 5)), различияво всех группах статистически значимы; соответственно уровень прямого билирубина возрос с 0,8 ± 0,85 до 17,0 ± 1,48 мкмоль/л (W = 0,802 < W(α=0,05) =0,934, P = 0,000 (n = 35); Q = 0,252 < Q(α=0,05) = 0,431, P = 0,050 (m = 7, n = 5); χ2= 15,400 > χ2(α=0,05) = 12,592, P = 0,004 (m = 7, n = 5)), различия во всех группахтакже статистически значимы.
Аналогичные изменения прослеживались в показателях ЩФ, отмечался их рост с 27,4 ± 12,3 млмоль/л до 305 ± 43,2 млмоль/л(W = 0,846 < W(α=0,05) = 0,934, P = 0,000 (n = 35); Q = 0,276 < Q(α=0,05) = 0,431, P =0,050 (m = 7, n = 5); χ2 = 222,462 > χ2(α=0,05) = 12,592, P = 0,000 (m = 7, n = 5)),различия статистически значимы.В результате хронического воспаления ЖВП на фоне описторхозной инвазии изменения происходили в самой жёлчи. Макроскопически у животныхконтрольной группы жёлчь была прозрачной, зелёного цвета, без патологических примесей. Помутнение желчи стало отмечаться с 6-го месяца инвазии сприобретением ею у некоторых особей грязно-зелёного цвета к концу эксперимента. Макровключения в виде единичных хлопьев, мелких частиц тёмногоцвета, описторхов выявлялись со 2-3 месяца заболевания, с 6-го у всех особейобнаруживался аморфный осадок, количество которого увеличивалось к 12-му.Данные микроскопии жёлчи подтверждали наличие воспалительных изменений со стороны желчных протоков.
Клеточный состав желчи в процессеэксперимента прогрессивно увеличивался (рис. 47). Исходные данные представлены в приложении №2.Количество лейкоцитов 1,6 ± 0,89 в поле зрения у животных контрольнойгруппы увеличилось к концу эксперимента до 33,6 ± 25,86 (W = 0,638 < W(α=0,05)= 0,934, P = 7,314 (n = 35); Q = 0,439 < Q(α=0,05) = 0,431, P = 0,050 (m = 7, n = 5);χ2 = 41,256 > χ2(α=0,05) = 12,592, P = 0,000 (m = 7, n = 5)), различия во всех группах статистически значимы; соответственно увеличилось количество плоского150 эпителия в поле зрения с 1,5 ± 0,71 до 30,5 ± 11,65 (W = 0,742 < W(α=0,05) = 0,934,P = 3,446 (n = 35); Q = 0,310 < Q(α=0,05) = 0,431, P = 0,050 (m = 7, n = 5); χ2 =34,832 > χ2(α=0,05) = 12,592, P = 0,000 (m = 7, n = 5)), различия статистически значимы; количество эритроцитов в поле зрения возросло с 0,1 ± 0,22 до 5,0 ± 1,66(W = 0,792 < W(α=0,05) = 0,934, P = 0,000 (n = 35); Q = 0,327 < Q(α=0,05) = 0,431, P =0,050 (m = 7, n = 5); χ2 = 6,215 < χ2(α=0,05) = 12,592, P = 0,184 (m = 7, n = 5)), ностатистически различия группах не значимы.(кл. в п/зр.)Динамика клеточного состава желчи35,033,6Лейк.30,025,030,528,8Эп.плоск.Эритр.23,720,015,013,010,09,03,52,4 3,11,63,53,00,62,1 0,50,11,5 0,45,00,0Исх.(Кон.)1(I)2(II)3(III)5,03,11,2456(IV)789(V)101112 мес.(VI) (гр.)Рисунок 47.
Клеточный состав жёлчи кроликов на фоне описторхозной инвазииУ всех кроликов при микроскопии жёлчи обнаруживались описторхи, чтоявлялось подтверждением факта наличия у них описторхоза (и критерием отбора животных для эксперимента).Инфицированность желчи%%100100808040% (n=2)6060100% (n=5)4020Число ассоциаций микроорганизмов и их спектр20% стерильно (n=1)20% (n=1)40% (n=2)100% (n=5)60% (n=3)20I(1)II(2)III(3)000IV(6)V(9)VI Гр.(12)(мес.)Кон.(Исх.)E.coliI(1)St.aureusII(2)Citrobacter1211120112III(3)IV(6)V(9)00Кон.(Исх.)20% (n=1)4040% (n=2)Proteus mirabilisVI Гр.(12) (мес.)St.hemoliticusРисунок 48. Динамика инфицирования Рисунок 49. Число микробных ассоциажёлчи кроликов на фоне описторхозаций в жёлчи кроликов при описторхозе151 Жёлчь контрольной группы животных при бактериологическом исследовании была стерильной в 100% случаев.
На 1-м и 2-м месяце эксперимента(I и II группы) жёлчь оказалась инфицированной у одного животного из каждой группы (по 20%), на 3-м месяце (III группа) – у двух животных (40%), на6-м (IV группа) – у трёх (60%), на 9-м и 12-м (V и VI группы) – у всех животных (100%) (рис. 48).В первой половине эксперимента (первые три группы) флора в жёлчи выделялась в виде монокультуры, на 6-м месяце (IV группа) ассоциация микроорганизмов была выявлена в единичном случае (20%), на 9-м и 12-м (V и VI группы) – у 2 животных в каждой группе (по 40%) (рис. 49).В монокультуре и ассоциациях наиболее часто высевались E.coli (с максимальным значением микробного числа – до 104 колониеобразующих единиц(КОЕ) на 1 мл) и St.aureus (103 КОЕ/мл), в жёлчи единичных кроликов V и VIгрупп стали присутствовать Str.viridans (102 КОЕ/мл), Str.hemoliticus (102КОЕ/мл), Proteus mirabilis (102 КОЕ/мл), Citrobacter (101 КОЕ/мл), Klebsiella (101КОЕ/мл).
Изменение микробного спектра жёлчи на протяжении экспериментапредставлено на рис. 50. Кол‐во высеванийМикробный спектр желчи87111161251412342103211110Кон.IIIIII(1)(2)(3)(Исх.)E.coliSt.aureus St.viridansSt.hemoliticusГр.IVVVI(6)(9)(12) (мес.)Proteus mirabilisCitrobacter KlebsiellaРисунок 50. Динамика изменений флоры жёлчи кроликов на фоне описторхоза152 3.2.1.2. Морфологические аспекты папиллита у животных.Описторхозное поражение ЖВП сказывалось и на состоянии большогососочка ДПК. Прогрессирующее воспаление сосочка макроскопически проявлялось постепенно нарастающим отёком и гиперемией слизистой оболочки состороны просвета ДПК. В первые 2 месяца инвазии эти явления были не выражены, гиперемия отмечалась не у всех животных, к 3-му месяцу изменениявыявлялись у всех особей, начиная с 6-го месяца отёк и гиперемия носили выраженный характер в 100% наблюдений.
Соответственно изменялась формадуоденального сосочка. Если вначале эксперимента его форма часто имела валикообразный вид, то вследствие отёка к концу опыта он приобрёл исключительно округлую форму.Отёком, в первую очередь, объяснялось также увеличение размеров сосочка. В контрольной группе максимальный поперечный его размер и высотабыли соответственно 2,5 ± 0,5 × 3,2 ± 0,5 мм, в середине эксперимента (6-ймесяц инвазии) – 4,5 ± 0,4 × 4,5 ± 0,4 мм, в конце опыта (12-й месяц) – 4,6 ±0,4 × 4,6 ± 0,4 мм, но наибольшие размеры отмечены на 9-м месяце инвазии –4,8 ± 0,5 × 4,8 ± 0,5 мм.
Проведённый статистический анализ данных поперечных размеров дуоденального сосочка в группах (W = 0,931 < W(α=0,05) = 0,934, P= 0,042 (n = 35); Q = 0,212 < Q(α=0,05) = 0,431, P = 0,050 (m = 7, n = 5); χ2 = 0,762< χ2(α=0,05) = 12,592, P = 0,943 (m = 7, n = 5)) не подтвердил значимость различий. Некоторое уменьшение размеров сосочка к 12-му месяцу инвазии можнообъяснить преобладанием явлений фиброза и склероза тканей в процессе описторхозного поражения [121].Таблица 21Показатели внутреннего диаметра дуоденального сосочка животных( ±σ (Me))Месяц(группа)Исх.(контр.)1 (I)2 (II)3 (III)6 (IV)9 (V)12 (VI)d (мм)2,86±0,11 2,84±0,13 2,80±0,16 2,74±0,18 2,54±0,15 2,32±0,22 2,14±0,15(2,9)(2,9)(2,8)(2,8)(2,5)(2,2)(2,1)d (м)0,00286 ± 0,00284 ± 0,00280 ± 0,00274 ± 0,00254 ± 0,00232 ± 0,00214 ±0,000110,000130,000160,000180,000150,000220,00015153 Наряду с увеличением внешних размеров дуоденального сосочка происходило прогрессирующее уменьшение его внутреннего просвета, что можнотакже объяснить процессами продуктивного воспаления, характерного для описторхозной патологии ЖВП [108, 115].
Этот показатель достаточно значим вконтексте данного исследования, его значения приведены в таблице 21.В группе интактных животных средние показатели внутреннего диаметрасосочка составляли 2,86 ± 0,11 мм (Me = 2,90), к концу исследования 2,14 ± 0,15мм (Me = 2,10); (W = 0,869 > W(α=0,05) = 0,842, P = 0,099 (n = 10); F' = 1,769 <F'(α=0,05) = 5,32, P = 0,297 (nкон = 5; nосн = 5); F = 72,003 > F(α=0,05) = 5,32, P = 0,000(nкон = 5; nосн = 5); t = 8,485 > t(α=0,05) = 2,306, P = 0,000 (nкон = 5; nосн = 5) – различия статистически значимы).Динамика изменений внутреннего диаметра сосочка ДПК наглядно представлена на следующей диаграмме (рис.
51).d (мм)Показатели внутреннего диаметра сосочка ДПК3,002,862,84 2,802,502,742,542,322,142,001,501,00Исх.(Кон.)1(I)2(II)3(III)456(IV)789(V)101112(VI)мес.(гр.)Рисунок 51. Динамика изменений внутреннего диаметра сосочка ДПК на фонеописторхозного папиллита у кроликовЧтобы определить какие процессы, происходящие в сосочке ДПК на фонеописторхозной инвазии, приводят к вышеописанным изменениям, были проведены морфологические исследования тканей сосочка. У всех 30 (100%) заражённых кроликов были выявлены признаки папиллита (рис.
52).154 Выраженность папиллита в зависимости от длительности инвазии100%80%60%40%20%0%Исх.(Кон.)1(I)2(II)34(III)Аденоматоз567(IV)Аденофиброз8910(V)Аденосклероз1112 мес.(VI) (гр.)Рисунок 52. Распределение стадий папиллита по месяцам инвазии В соответствии с морфологическими критериями, представленными впредыдущих разделах, аденоматозный папиллит имелся у 14 (46,7%) животных,в основном в первые 3 месяца инвазии. У одного животного с 3-го месяца, уостальных начиная с 6-го, всего у 13 (43,3%), имелся папиллит в стадии аденофиброза. Склеротическая стадия папиллита выявлена всего у 3 (10%) животныхна 12-м месяце инвазии (рис. 53).Удельный вес стадий папиллита у животныхАденосклероз10%Аденоматоз47%Аденофиброз43%Рисунок 53.