Диссертация (1139576), страница 31
Текст из файла (страница 31)
= 102,0, ɳ= 3, p = 0,0001).Таблица 23Частота встречаемости пародонтопатогенных видов бактерий вматериале из биопленки и десневой жидкости у больных ХП, n (%)ПоказательХПРазница,%Биопленка Десневаяжидкость112 (53,3)78 (37,1)16,2155 (73,8) 117 (55,7)18,1126 (60,0)97 (46,2)13,8100 (47,6)73 (34,8)12,8χ2P. intermedia8,46T. forsythia15,1T. denticola8,04A.7,17actinomycetemcomitansP. gingivalis136 (64,8) 100 (47,6)17,212,5Нет микробов16 (7,6)25 (11,9)4,32,67Числопародонтопатогенныхвидов 1 порядка вкомбинациях1 вид14 (6,7)52 (24,8)18,128,02 вида32 (15,2)47 (22,4)7,23,513 вида72 (34,3)44 (20,9)13,49,344 вида45 (21,4)25 (11,9)10,56,865 видов31 (14,8)17 (8,1)6,75,36P. micra184 (87,6) 134 (63,8)23,832,40F.
nucleatum154 (73,3) 129 (61,4)11,96,77C. rectus117 (55,7)93 (44,3)11,45,49E. nodatum99 (47,1)64 (30,5)16,712,3E. corrodents77 (36,7)48 (22,9)13,89,58Capnocytophaga (C.spp.) 133 (63,3)92 (43,8)19,519,60Примечание: * — статистически достоверно значимая разницар0,004*0,0001*0,005*0,007*0,0001*0,1020,0001*0,0610,002*0,002*0,021*0,0001*0,009*0,019*0,0001*0,001*0,0001*190При этом частота выявления пародонтопатогенных видов бактерийувеличивалась в зависимости от степени тяжести пародонтита. Так, у пациентов1а группы (ХПЛ) пародонтопатогены 1 порядка определяли в десневой жидкостив 4–8 раз, а P. gingivalis (не выявляемую у здоровых людей) — приблизительнов 37 раз, и пародонтопатогены 2 порядка — в 2–6 раз чаще, чем у людей создоровым пародонтом.
С учетом микрофлоры в биопленке пародонтальногокарманаэтаразницабылаещезначительнее:частотаопределенияпародонтопатогенов 1 порядка была в 8–12 раз выше, P. gingivalis — в 54 раза,пародонтопатогенов 2 порядка — в 2–11 раз, чем в контрольной группе (рис. 53).Рис. 53. Отношение частот встречаемости пародонтопатогенных видовмикробов I и II порядков у больных ХПЛ и людей со здоровым пародонтомУ пациентов 1б группы (ХПС) пародонтопатогены 1 порядка в десневойжидкости определяли в 4–8 раз, P. gingivalis — в 47 раз и пародонтопатогены IIпорядка — в 1,3–6,5 раза чаще, чем у людей со здоровым пародонтом.
Вбиопленке, соответственно, пародонтопатогены 1 порядка выявляли в 8–14 раз,P. gingivalis — в 64 и пародонтопатогены 2 порядка — в 2–14 раз чаще, чем вконтроле (рис. 54).191Рис. 54. Отношение частот встречаемости пародонтопатогенных видовмикробов I и II порядков у больных ХПС и людей со здоровым пародонтомВ десневой жидкости пациентов 1в группы (ХПТ) пародонтопатогены 1порядка определяли в 7–14 раз чаще, P. gingivalis — в 59 раз, пародонтопатогены2 порядка — в 2–12 раз чаще, чем у здоровых людей.
В биопленкепародонтопатогенные виды 1 порядка идентифицировали в 2–15 раз, P. gingivalis— в 75 раз и пародонтопатогены 2 порядка — в 2–15 раз чаще, чем у людейконтрольной группы (рис. 55.).Рис. 55. Отношение частоты встречаемости пародонтопатогенных видовмикробов 1 и 2 порядков у больных ХПТ и людей со здоровымпародонтом192При кандида-ассоциированном пародонтите ДНК T. forsythia выявили у 13(33%) человек в десневой жидкости и у 22 (55%) пациентов в материале избиопленок, то есть, на 23% чаще (χ2кор.
= 4,11, ɳ = 1, p = 0,043). T. denticolaидентифицировали в 9 (23%) образцах из десневой жидкости и в 15 (38%) — избиопленок, разница относительной частоты (15%) была статистически недостоверна. Разница относительной частоты выявления ДНК P. gingivalis в 8%между 10 (25%) случаями в десневой жидкости и 13 (33%) в биопленке былатакже статистически не достоверной. P. intermedia определили в десневойжидкости у 7 (18%) человек, а в биопленке — у 12 (30%) человек, при этомразница в относительной частоте идентификации составила 13% (р < 0,05).
A.actinomycetemcomitans выявили у 8 (20%) человек в десневой жидкости и у 17(42%) в биопленке, что составило 22% разницы при р = 0,032. P. micraопределили у 12 (30%) человек в десневой жидкости и у 17 (43%) — в биопленке;C. rectus — в 10 (25%) и 16 (40%) образцов; E. nodatum — в 6 (15%) и 13 (33%);E. corrodents — в 6 (15%) и 10 (25%); Capnocytophaga (C .spp.) — в 11 (28%) и14 (35%) образцах.
Для этих видов микробов разница в относительной частотевыявления из десневой жидкости и биопленки составила от 8 до 15% и быластатистически не достоверной. Достоверность различий в 23% (р = 0,043)наблюдалась в частоте выявления F. nucleatum — у 13 (33%) человек в десневойжидкости и у 22 (55%) в биопленке. В десневой жидкости у 13 (33%) пациентовДНК пародонтопатогенов 1 типа не была идентифицирована, в биопленке — у 5(13%), но была выявлена ДНК С. albicans в обоих типах исследуемогоматериала. Один вид пародонтопатогенов 1 типа был определен у 17 (43%)человек в десневой жидкости и статистически достоверно реже — у 10 (25%)человек в биопленке; два вида — у 15 (38%) человек в десневой жидкости, у 14(35%) пациентов — в биопленке. По три или четыре вида в ассоциации выделилиу 7 (18%) человек в биопленке, но не в десневой жидкости.
Пять видовпародонтопатогенов не определили ни у одного человека (таблица 24).193Таблица 24Частота встречаемости пародонтопатогенных видов бактерий вматериале из биопленки и десневой жидкости у больных КАП, n (%)ПоказательКАПРазница,χ2%Биопленка Десневаяжидкость12 (30,0)7 (17,5)12,51,7322 (55,0)13 (32,5)22,54,1115 (37,5)9 (22,5)15,00,95217 (41,5)8 (20,0)21,54,71P. intermediaT.
forsythiaT. denticolaA.actinomycetemcomitansP. gingivalis13 (32,5)10 (25,0)7,50,549Нет микробов5 (12,5)13 (32,5)20,04,59Числопародонтопатогенныхвидов 1 порядка вкомбинациях1 вид10 (25,0)17 (42,5)17,54,382 вида14 (35,0)15 (37,5)2,50,0543 вида7 (17,5)017,57,674 вида7 (17,5)017,57,675 видов000P. micra17 (42,5)12 (30,0)12,51,99F. nucleatum22 (55,0)13 (32,5)22,54,11C. rectus16 (40,0)10 (25,0)15,03,24E. nodatum13 (32,5)6 (15,0)17,53,38E. corrodents10 (25,0)6 (15,0)10,02,25Capnocytophaga (C.
spp.) 14 (35,0)11 (27,5)7,51,32Примечание: * — статистически достоверно значимая разницар0,1890,043*0,3290,03*0,4590,032*0,036*0,8160,006*0,006*0,1580,0430,0720,0660,1340,251Таким образом, у больных КАП ДНК пародонтопатогенов 1 и 2 порядковопределяли реже как в десневой жидкости, так и содержимом биопленки, чемпри ХП.1944.5.
Результаты исследования резистентности к антибактериальнымпрепаратам штаммов биопленкопродуцирующих и культивируемыхпародонтопатогенных бактерийПроведенные нами исследования позволили сформировать группуштаммов — клинических изолятов, у которых проведено исследованиефенотипическихигенотипическихпризнаковустойчивостикантибактериальным препаратам. В эту группу были включены штаммыбиопленкопродуцирующихпредставителеймикрофлорыпародонтальногокармана — Streptococcus sanguinis, Streptococcus salivarius, Staphylococcusaureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus faecalis, Klebsiella pneumoniae,Pseudomonas aeruginosae, а также пародонтопатогенных видов 1 порядка — P.gingivalis, T.
forsythia и 2 порядка — P. micra, P. intermedia. Способность кформированию биопленки данными штаммами была проверена с помощьюсканирующей электронной микроскопии при проведении разработанного намиспособа получения биопленки в микрокассетах (см. гл. 3).Общее количество штаммов, выделенных из пародонтального кармана упациентов с воспалительными заболеваниями пародонта и подвергнутыхмолекулярно-биологическому исследованию, составило 66. Из них было 30штаммов резидентной микрофлоры и 36 — пародонтопатогенных видов 1 и 2порядка.Результаты исследования представлены ниже и документированы в видефотографий электрофореграмм.Как свидетельствуют представленные данные, нам удалось выявитьгенетические маркеры резистентности к беталактамным антибиотикам (СTX-Mи MecA к цефалоспоринам), включая карбапенемы (VIM и NDM, но не OXA-48),а также к гликопептидам (VanA и VanB), макролидам (Erm), тетрациклинам (Tet)и плазмиды Qnr (A, B) — к фторхинолонам.Наиболее часто у представителей резидентной микрофлоры полости ртавыявляли ген CTX-M-2, ответственный за резистентность к цефалоспоринам-1195(1-го типа) (рис.
56).Он выявлен у S. sanguis (2 штамма), S. salivarius (1 штамм), Staphylococcusspp. (2 штамма), E. faecalis (1 штамм), K. pneumoniae (1 штамм), V. parvula (1штамм), то есть у 8 из 30 исследованных штаммов, что составило 26,6%. Средипародонтопатогенных видов ген CTX-M-2 выявлен у Т. forsythia (1 штамм), P.gingivalis (1 штамм), P. intermedia (1 штамм), P. micra (1 штамм), S. intermedius(2 штамма), то есть в 6 из 36 исследованных штаммов, что составило 16,7%.Различия в 1,6 раза были статистически достоверны (р = 0,026).Другой ген, контролирующий резистентность к цефалоспоринам, — Mec1 (рис. 57А) — выявляли реже: у S. sanguis (2 штамма) и S.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
