Диссертация (1139535), страница 46
Текст из файла (страница 46)
Персонифицированная система обследования и ведения беременныхс преэклампсиейНаоснованиипредставленныхпатофизиологическихизменений,анализа современных особенностей наиболее тяжелых (летальных) формпреэклампсии,атакжеисследованияклинико-анамнестических,лабораторных и функциональных показателей, исходов беременности иродов у беременных с ранней и поздней преэклампсией, считаемобоснованной и целесообразной следующую систему обследования иведения при данном осложнении беременности:1. При появлении хотя бы одного из основных симптомов преэклампсии(отеки, артериальная гипертензия, протеинурия) необходимо проведениеполного междисциплинарного обследования для ранней диагностикиначавшейся преэклампсии, выявления и компенсации фоновых заболеваний.2.
Ранними клиническими предикторами преэклампсии следует считатьследующие признаки:- подоцитурия, микроальбуминурия;- снижение скорости клубочковой фильтрации и/или клиренса креатинина,предшествующие повышению сывороточных концентраций креатинина имочевины;290- снижение диуреза в динамике (даже если суточный объем мочи находится впределах нормы);- снижение тромбоцитов в динамике (первоначально - при отсутствиитромбоцитопении), активация внутрисосудистого свертывания крови идругие изменения в системе гемостаза;- выраженная лабильность, неустойчивость АД (повышение вариабельностиАД, суточная динамика АД типа non-dipper или night-peaker, тенденция кдиастолической гипертензии); у беременных с хронической артериальнойгипертензией – терапевтически плохо контролируемая гипертензия сповышением вариабельности дневного и ночного АД, суточной динамикойтипа non-dipper или night-peaker, повышением гипертонических индексов итенденцией к диастолической гипертензии);- значение пульсационного индекса в маточных артериях ≥ 95 процентиля,наличие ранних билатеральных диастолических выемок в маточныхартериях, ЗРП;- изменения биомаркеров, свидетельствующих о наличии хроническойматочно-плацентарной ишемии (PIGF/sFlt-1), развитии эндотелиальной(VEGF, VCAV, ICAM, TNF-α) и церебральной дисфункции (NSE, GFAP).Привыявлениихотябыодногоизклиническихсимптомовпреэклампсии (чаще патологической прибавки веса, отеков или артериальнойгипертензии) и наличии перечисленных выше признаков у беременных стяжелойанамнезепреэклампсией,илирепродуктивнымвоэклампсией,времяHELLP-синдромомпредыдущей(преждевременныероды,беременности,ЗРП,всемейномотягощеннымотслойкаплаценты,невынашивание беременности) и соматическим анамнезом (ХАГ, сахарныйдиабет, заболевания печени, почек, метаболический синдром, врожденные иприобретенные тромбофилии, хронический эндометрит), многоплодием,наступлением беременности после ВРТ необходимо в первую очередьдиагностировать начавшуюся преэклампсию.291У беременных с тяжелой преэклампсией, эклампсией, HELLPсиндромом, тяжелой ЗРП, преждевременной отслойкой плаценты в семейноманамнезе или во время предыдущей беременности необходимо обследованиена антифосфолипидные антитела, волчаночный антикоагулянт, проведениескрининга на тромбофилию.3.
При появлении клинических симптомов преэклампсии до 34 недельбеременностинеобходимодиагностироватьразвитие«ранней»преэклампсии, подчеркивая высокую вероятность ее тяжелого течения инеблагоприятных исходов для матери и плода.4. Определение степени тяжести преэклампсии должно проводиться всоответствии с данными доказательной медицины – в настоящее время четковыделены и научно обоснованы критерии тяжелой преэклампсии [347].Однако клиническая симптоматика не всегда коррелирует с истиннойтяжестью преэклампсии, в связи с чем при отсутствии критериев тяжелойпреэклампсии требуется лабораторная и инструментальная оценка функцийвсех органов и систем, вовлеченных в патогенез данного осложнениябеременности.5. При наличии клинической симптоматики, соответствующей умереннойпреэклампсии, о тяжелом быстро прогрессирующем характере ее течениямогут свидетельствовать следующие признаки:- раннее появление основных клинических симптомов преэклампсии (ранняяпреэклампсия);- диастолическая артериальная гипертензия > 90 мм рт.ст.
на фонеантигипертензивной терапии, снижение пульсового давления < 42 мм рт.ст.,нестабильность АД на фоне антигипертензивной терапии (подъемы вышепорога безопасности ≥ 150/95 мм рт.ст.) [18], снижение вариабельностисистолического АД < 13,8 мм рт. ст. и диастолического АД < 13,5 мм рт. ст.,суточный индекс типа nigth-peaker; плохо контролируемая, рефрактерная ктерапии артериальная гипертензия;292- левожелудочковая дисфункция сердца по данным эхографическихисследований;- прогрессирующие неблагоприятные изменение лабораторных показателей:гемоконцентрация, гипопротеинемия, снижение скорости клубочковойфильтрации и клиренса креатинина на фоне снижение диуреза, тенденция кувеличению суточной протеинурии, повышение сывороточных концентрацийкреатинина, мочевины, печеночных ферментов и ферментов цитолиза доверхней границы нормы и более, появление свободного гемоглобина всыворотке крови (гемолиз), рост общего билирубина за счет непрямойфракции, снижение тромбоцитов, активация внутрисосудистого свертываниякрови;-наличиеЗРП,маловодия,нарушенийгемодинамикивсосудахфетоплацентарного комплекса;- появление признаков ухудшения или декомпенсации фоновых заболеваний(необходимоконсультированиеврачейсмежныхспециальностей-офтальмолога, невролога, нефролога, терапевта, кардиолога, гематолога,эндокринолога и др.
по показаниям);- изменения биомаркеров, свидетельствующие о тяжелой плацентарной,эндотелиальной и церебральной дисфункции или недостаточности: PIGF/sFlt1 ≤ 0,047, уровень NSE ≥ 15,1 нг/мл, GFAP ≥ 8,9 нг/мл, VEGF ≤ 137,6 пг/мл,VCAM ≥ 35,1 нг/мл. Вероятность быстрого прогрессирования преэклампсии,рассчитанная с помощью математической модели, считается высокой приp>0,5.Констатациябыстропрогрессирующей,азначиттяжелой,преэклампсии, не позволяет планировать выжидательную тактику ведения:учитываянеблагоприятныематеринскиеисходы,послепроведенияпрофилактики РДС плода необходимо родоразрешение.6.Следуетсвоевременновыявлятьсимптомы,предшествующиесудорожному приступу, возникающему в большинстве наблюдений внезапнона фоне недооценки состояния пациенток: как показал анализ материнской293смертности, почти половина всех случаев эклампсии зарегистрирована встационаре (в 47,4 %).
В нашем исследовании в 100 % наблюденийэклампсия развивалась на фоне тяжелой преэклампсии.Клиническими предикторами эклампсии являются: головная боль,тошнота, рвота, боли в эпигастральной области и правом подреберье,тяжелая артериальная гипертензия (только у 31,6 %), массивная протеинуриясвыше 3-5 г/сут (у 63,2 %), генерализованные отеки (у 63,2 %), а такжеповышение креатинина до верхней границы нормы и более на фонеснижения скорости клубочковой фильтрации до 60 мл/мин и менее,прогрессирующаятромбоцитопения,гиперфибриногенемия,гиперферментемия, признаки гипер- или гипокоагуляции, олигурия споследующей анурией. Кроме того, незадолго до приступа фиксируютсявыраженные изменения уровней биомаркеров эндотелиальной дисфункции иповреждения ГЭБ (NSE, GFAP, TNFα, VCAM, ICAM, VEGF).При выявлении перечисленных признаков необходима активнаятактика ведения (экстренное родоразрешение).7.
При планировании обследования и тактики ведения беременныхнеобходимо учитывать современные особенности тяжелой преэклампсии,выявленные при анализе материнской смертности:а)высокаячастотапораженийголовногомозга(внутримозговыекровоизлияния в 23,8 %, ишемические инфаркты в 7,9 %, вазогенный ицитотоксический отек мозга в 69,8 %), что делает обоснованным применениетранскраниальной допплерометрии, КТ и МРТ по показаниям (очаговаяневрологическая симптоматика, длительная кома, подозрение на остроенарушение мозгового кровотока и т.д.), оценку сывороточных уровнейнейроспецифических беков. Требуется динамический контроль количестватромбоцитов, адекватная антигипертензивная терапия с четким контролемартериального давления в пределах безопасного уровня (систолическое 130150 мм рт.ст., диастолическое – не более 95 мм рт.ст.) [18], при проведении294инфузионной терапии недопустима гипергидратация, введение сульфатамагния в соответствии с данными доказательной медицины [347];б) тяжелые поражения печени (HELLP-синдром в 31,7 %, острый жировойгепатоз в 11,1 %, разрывы капсулы печени в массивным внутрибрюшнымкровотечением в 7,9 %) диктуют необходимость динамической (а неоднократной) оценки показателей крови, системы гемостаза, УЗИ печени,консультациисоответствующихспециалистов;крайненежелательнаполипрогмазия, особенно с применением гепатотоксичных препаратов;в) синдром полиорганной недостаточности (в 66,7 %), острая почечнаянедостаточность с необходимостью проведения гемодиализа (в 47,6 %);необходимо полноценное исследование функций всех органов-мишеней, втом числе почек;г) развернутый ДВС-синдром в 69,8 % (массивные акушерские кровотеченияв 38,1 %, геморрагический шок в 33,3 %, тромбэмболические осложнения в7,9%),чтотребуетпривлечениягематологов,трансфузиологовспрофессиональной оценкой системы гемостаза и своевременной коррекциейвыявленных нарушений до и после родоразрешения, профилактикойтромбэмболических осложнений.8.
У женщин с тяжелой преэклампсией/эклампсией, постэкламптическойкомой, признаками отека головного мозга и другой неврологическойсимптоматикойвозможноопределениесывороточныхконцентрацийнейроспецифических белков (в частности, NSE и GFAP) с цельюбиохимического мониторинга состояния головного мозга и прогноза вотношении жизни и здоровья пациентки.9. В послеродовом/послеоперационном периоде при ведении пациенток спреэклампсией необходима постоянная настороженность врача в отношениивозможности развития послеродовой эклампсии, HELLP-синдрома, остройпочечной недостаточности с продолжением соответствующей терапии.10. Пациентки после перенесенной во время беременности преэклампсии,эклампсии относятся в группу риска по развитию ХАГ, инсультов,295ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний,метаболического синдрома, диабета, хронической почечной недостаточностив последующей жизни, в связи с чем должны быть направлены ксоответствующим специалистам.296Выводы1.
Установлено, что женщины с наличием соматических заболеваний(сочетание 2-3 заболеваний сердечно-сосудистой системы, печени, почек,нейрообменно-эндокринных заболеваний) и отягощенным репродуктивныманамнезом(преэклампсия,плацентарнаяневынашиваниенедостаточность,смертьбеременности,плода),раннимтяжелаяпоявлениемсимптомов преэклампсии (до 34 недель гестации) и длительным ее течением(свыше 4 недель) относятся в группу высокого риска развития тяжелыхосложнений и материнской смертности от преэклампсии/эклампсии.2.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
