Диссертация (1139535), страница 47
Текст из файла (страница 47)
В диагностике и выборе тактики ведения и родоразрешения целесообразновыделять«раннюю»преэклампсиюсклиническойманифестациейсимптомов до 34 недель беременности, которая чаще развивается у молодыхпервобеременныхотношенииженщинспреэклампсии,отягощеннымчастосемейнымсочетаетсясанамнезомвплацентарнойнедостаточностью (до 68,2 %). Ранний срок возникновения преэклампсииможет быть предиктором тяжелого прогрессирующего течения (в 91,8 %) инеблагоприятных материнских и перинатальных исходов.3. «Поздняя» преэклампсия с появлением клинических симптомов после 34недель беременности чаще развивается у повторнобеременных болеестаршего возраста с наличием соматических заболеваний, имеет вбольшинстве наблюдений умеренную степень тяжести (95,3 %), менеевыраженныенарушенияфункциональныхифункцийоргановбиохимическихипоказателей,системрежеиизменениясочетаетсясплацентарной недостаточностью (в 20,1 %), имеет более благоприятныеперинатальные исходы.
Однако возможно тяжелое быстро прогрессирующеетечение, патофизиологические изменения при котором сходны с раннейпреэклампсией, что не подтверждает иной механизм возникновения иразвития поздней преэклампсии.4. Установлено отсутствие стадийности развития преэклампсии, которая ужена доклиническом этапе носит полиорганный/полисистемный характер, при297этом, как правило, доминируют признаки более тяжелого поражения одногодвухоргановилисистем,обусловленныхихпредшествующимизаболеваниями.5. Для решения вопроса о возможности пролонгирования беременности припреэклампсии необходима комплексная оценка не только клиническихсимптомов (выраженность отеков, протеинурии, гипертензии), но илабораторных, функциональных показателей, а также уровней биомаркеровэндотелиальной, плацентарной дисфункции и повреждения ГЭБ, чтопозволяет с высокой вероятностью определить истинную тяжесть ипрогнозировать скорость прогрессирования преэклампсии.6.
Следующие признаки быстро прогрессирующей преэклампсии требуютрешения вопроса о необходимости родоразрешения:- снижение диуреза в динамике (даже при его нормальных суточныхзначениях), увеличение суточной протеинурии;- по данным СМАД - тенденция к диастолической гипертензии на фонеантигипертензивной терапии, нестабильность АД на фоне терапии сподъемами выше порога безопасности (≥150/95 мм рт.ст.), снижениепульсового давления и вариабельности АД, суточный индекс nigth-peaker сночными подъемами АД;-отрицательнаядинамикагематокрита,снижениеклубочковойфильтрации,лабораторныхколичествапоказателейтромбоцитов,повышениекреатинина(повышениеснижениескоростисывороткикрови,ухудшение функции печени, активация свертывающей системы крови);- прогрессивный рост уровней нейроспецифических белков (NSE, GFAP),указывающий на повреждение ГЭБ, клеток мозга и возможность развитияэклампсии и отека головного мозга;- ухудшение состояние плода.7.
Рефрактерная артериальная гипертензия при тяжелой преэклампсии, прикоторой адекватные дозы 2-3 антигипертензивных препаратов не снижаютАД до целевого уровня, является одним из признаков полиорганной298недостаточности. Морфологической основной рефрактерной к терапиигипертензии являются следующие изменения:- гипертрофия юкстагломерулярных клеток в почках, в большом количествесинтезирующих ренин,- уменьшение плотности капиллярной сети со снижением кровотока ворганах и тканях (дефицит VEGF, гиперпродукция sFlt-1) и последующимкомпенсаторным повышением периферического сосудистого сопротивления,- повреждение эндотелий-зависимой вазодилатации вследствие процессадеструктивного эндотелиоза и частичной или полной деэндотелизации спотерейрецептивныхсвойствэндотелия,отсутствиемэкспрессииэндотелием вазодилататоров (оксида азота, простациклина, VEGF и др.).8.
После перенесенной преэклампсии в послеродовом периоде в той или инойстепенисохраняютсяпризнакиэндотелиальнойдисфункции,провоспалительный и антиангиогенный дисбаланс (сохранение повышенныхуровней sFlt-1, TNFα, VCAM, ICAM, медленное снижение NSE и GFAPнизкие уровни VEGF), что в последующем требует наблюдения не толькоакушером-гинекологом, но и смежными специалистами (терапевт, кардиолог,нефролог, невролог, офтальмолог и др).9. После родоразрешения женщин с тяжелой преэклампсией необходимопринимать во внимание возможность развития эклампсии, HELLP-синдрома,внутримозгового кровоизлияния и отека головного мозга, ДВС-синдрома смикротромбообразованием (некрозы печени, почек, миокарда, головногомозга), тяжелой коагулопатии, что требует интенсивного наблюдения,динамического контроля лабораторных, функциональных показателей ипродолжения терапии в послеродовом периоде.10.Учитываячастотутромбэмболическихосложненийтяжелойпреэклампсии и эклампсии (7,9 %), указанная категория женщин относится вгруппу высокого риска ВТЭО (венозных тромбэмболических осложнений),особенно при родоразрешении путем операции кесарева сечения вэкстренном порядке.
В связи с этим, в послеродовом/послеоперационном299периодеприотсутствиитромбопрофилактикирискакровотечения(компрессионныйтребуетсятрикотаж,проведениеантикоагулянтныепрепараты). Пациентки с тяжелой преэклампсией, эклампсией, HELLPсиндромом,антенатальнойсмертьюплодавовремяпредыдущейбеременности должны быть обследованы на наличие врожденных иприобретенных тромбофилий.11. Анализ материнской смертности в России показал, что развитиюэклампсии предшествует головная боль (у 84,2 %), тошнота и рвота (у 41,2%), боли в эпигастральной области (у 35,3 %), тяжелая артериальнаягипертензия (только у 31,6 %), массивная протеинурия свыше 3-5 г/сут (у63,2 %), генерализованные отеки (у 63,2 %), а также определяется повышениекреатинина до верхней границы нормы и более (47,4 %); тромбоцитопения(68,4 %), гиперфибриногенемия (36,8 %), гиперферментемия (63,2 %),признаки гипер- или гипокоагуляции (52,6 %), олигурия с последующейанурией(79%),выраженныеизмененияуровнейбиомаркеровэндотелиальной дисфункции и повреждения ГЭБ (NSE, GFAP, TNFα, VCAM,ICAM, VEGF).
После судорожного приступа (приступов) клиническаякартина в 100 % наблюдений соответствует тяжелой преэклампсии,обнаруживаемые изменения биомаркеров носят максимально выраженныйхарактер. Указанные факты свидетельствуют о том, что эклампсияразвивается на фоне тяжелой преэклампсии, которая часто имеет атипичноетечение.12. Летальный исход при тяжелой преэклампсии и эклампсии обусловленразвитием крайней степени системного деструктивного эндотелиоза итяжелой гипоперфузией органов и тканей, клиническим эквивалентомкоторых является полиорганная недостаточность, прорыв ГЭБ с вазогенными цитотоксическим отеком головного мозга, отсутствие адекватной реакциипациентки на проводимую терапию.12.
Длительное течение преэклампсии, патофизиологические изменениякоторойрегистрируютсяужеспервого300триместрабеременности,способствует развитию выраженных компенсаторных реакций в органах исистемах (гипертрофия гепатоцитов, клубочков почек, кардиомиоцитов,инсулиноцитов панкреатических островков, клеток коркового и мозговоговещества надпочечников), однако уменьшение плотности капиллярной сетисо снижением кровотока в органах и тканях способствует декомпенсации ихфункций.Практические рекомендации:1. Наиболее значимыми факторами риска развития преэклампсии (особенноее ранней тяжелой формы) следует считать:- тяжелую преэклампсию (RR=17,8, 95% CI 2,1-153,2), невынашиваниебеременности (RR=3,9, 95% CI 1,3-11,4) и тяжелую плацентарнуюнедостаточность(RR=5,6,95%CI1,8-17,9)вовремяпредыдущейбеременности;- преэклампсию в семейном анамнезе (у родственниц 1 линии) (RR=14,5, 95%CI 1,6-127,8);- ХАГ (RR=4,9, 95% CI 2-12,2), сахарный диабет (RR=11,3, 95% CI 1,2-103,9),тромбофилии (RR=5,8, 95% CI 1,4-24,5), хронический эндометрит (RR=8,2,95% CI 0,8-81,5), а также заболевания печени и почек;- соотношение PIGF/sFlt-1 в 10-14 недель беременности ≤ 0,025 (RR=19,7,95% CI 8,3-46,6) и в 18-24 недели ≤ 0,24 (RR=25,3, 95% CI 9,6-66,3);- уровни VEGF ≤ 189 пг/мл (RR=9,9, 95% CI 5-19,7), NSE ≥ 11,5 нг/мл(RR=22,2, 95% CI 8,4-58,4) и GFAP ≥ 4,1 нг/мл (RR=18,4, 95% CI 7,8-43,7) в18-24 недели соответственно;- PI a.u.
≥ 95 процентиля и наличие ранних диастолических билатеральныхвыемок маточных артериях в 10-14 недель (RR=3,6, 95% CI 2,4-5,3) и/или в18-24 недели (RR=3,2, 95% CI 2,1-4,9);- вариабельность САД ≥ 15,5 мм рт.ст. (RR=14,5, 95% CI 6,6-31,8), ДАД ≥14,6 мм рт.ст. (RR=7,4, 95% CI 4,2-12,9), тип суточной динамики АД nondipper (RR=4,1, 95% CI 2,7-6,3) в 10-14 недель;301- вариабельность САД ≥ 16 мм рт.ст.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
