Диссертация (1139516), страница 27
Текст из файла (страница 27)
Недостаток или истощение IL-17облегчает воспаление легких и развитиеиммунопатологии и улучшает выживаемость,в то время как это не влияет отрицательно наклиренс вируса.Снижение функции TLR5 SNP, Arg392Stopполиморфизма происходит примерно у 10% отобщей численности населения. Отмечаетсяснижение восприимчивости к пневмониям,Pneumonia - вызванных Legionella pneumophila.--> TLR5Кроме того, полиморфизм гена TNF-308А/Gне играет роли при пневмонии рисксмертности.
Полиморфизм гена TNF, вчастности – 238 А аллелей и гаплотипов,раскрыты наиболее яркие и последовательныеPneumonia - ассоциации с пневмонией.--> TNFПолиморфизм IL-1 был ассоциирован срискоммножественнойлекарственнойустойчивостью baumannii, связанные синфекциями,вызваннымиacinetobacterпневмонии. Например, IL-1RA полиморфизмсвязансрискоммножественнойлекарственной устойчивостью AcinetobacterPneumonia - baumannii, связанных с развитием пневмонии.--> IL1RNМета-анализ показывает, что существуетзначительно повышенный риск развитияпневмонии, связанный с полиморфизмом IL-6и IL-10.ВотличиеотIL-6индуцируетфосфорилирование сигнальный трансдуктор иактиватор транскрипции 1 и STAT3 в легких, иSTAT1 и STAT3 фосфорилирования припневмонии, вызванной E.
coli снизилась сдефицитомIL-6.Генетическойпредрасположенностиквнебольничнойпневмонии и нозокомиальной пневмонииPneumonia - приписываетсянакопительныйвклад--> IL6полиморфизмов в CYP1A1, IL-6, и ген ACE,242724210181независимо от возраста, пола, этиологии, иприменение механической вентиляции, упациентов в Российской Федерации.Большинство пациентов с дефицитом DOCK8(>90%) имеют рецидивирующие инфекцииверхних дыхательных путей, пневмонии,гаймориты и отиты др.В отличие от мутации гена STAT-3, синдромагиперпродукцииIgE, при пневмониях сдефицитом DOCK8 не в первую очередь засчет S.
aureus, но довольно широкого спектраграм-положительных и грам-отрицательныхPneumonia - бактерий и грибков.--> DOCK8Несколькоисследованийпосвященывозможнымкорреляцияммеждуполиморфизмом однонуклеотидных геновTGF и RT - индуцированные пневмонии вPneumonia - развитии рака легких пациентов.--> TGFB1Проводился анализ 200 пациентов свнебольнично приобретенной пневмонией дляодиночных нуклеотидных полиморфизмов IL6, IL-8, IL-10, IL-18, TNF-a и гены RANTES.Предыдущие исследования показали связьмежду IL-8-251A/T полиморфизма IL-8 сразвитием различных клинических ситуаций(диарея, язва двенадцатиперстной кишки, ракPneumonia - желудка, ХОБЛ, пневмония).--> CXCL8Данные мета - анализа показывают, чтосуществует значительно высокий рискразвития пневмонии, связанныйс ранееотмеченными, полиморфизмом IL-6 и IL-10.Таким образом, полиморфизм в гене IL-10могут быть предикторами исхода у пациентовPneumonia - с сепсисом от пневмонии.--> IL10Риск развития пневмонии также былмодулированполиморфизмом в антиPneumonia - воспалительных генах, включая генетические--> IL13вариации в IL13, rs 20541 и rs 180925 который26242421524182повышал риск (ОР:2.95, 95% ди 1.14-7.63 иHR:3.23, 95% ди:1.03-10.18, соответственно).Дефицит их значительно сказывался наразвитии легочных воспалений, которыепоявляютсяпослеповторнойOVAстимуляции.
Предполагается, что CD4 Тклеток, полученных IL4/IL13 могут усиливатьэти врожденные реакции с продолжительнымиосложнениями.Хроническоевоспалениепрогнозируетразвития опухолей легких у мышей. Дефицитгена iNOS защищает зараженных мышей отвоспаления легких и смерти.В двух различных исследованиях, принедостатке или дефиците гена iNOS прилечении ингибиторами не оказывает влиянияна воспаление легких.Совсем недавно мы обнаружили, чтоперепроизводство оксида азота гена iNOSускорило вирусную мутацию мышиннойпневмонии,вызваннойрекомбинантнымPneumonia - вирусом Сендай.--> NOS2Дефицит гена SP-A в легких недоношенныхведет к задержке формирования мочевины, чтосопровождается развитием воспаления легких.У белок- А дефицитных мышей наблюдаетсяповышеннаяпредрасположенностьклегочныминфекциямсразличнымибактериальными и вирусными патогенами, аSP -дефицит связан с повышенным воспалениелегких.
Хотя заболевание человека врезультате мутации или делеции в генах SP -Аи SP -D не выявлено, разнообразиеклинических состояний, характеризующихсяповышенным воспалением или повреждениемлегочной паренхимы связаны с измененнымиуровнями SP -А и SP-D в бронхоальвеолярнойPneumonia - лаважной жидкости.--> SFTPA1В этой работе было продемонстрированоPneumonia - удалениегена CXCR3 у мышей, что--> CXCR3 значительнопредотвращаловоспаление2102423183легких, индуцированного воздействием дымасигарет.
Также выявлено отношение CXCR3 кастме.Дефицит гена Clecsf8 связан с обострениемвоспалениялегких,характеризующийсяPneumonia - повышением нейтрофилов.--> CLEC4DВозможно, что дефицит витамин D, илинедостаток VDR может вызвать воспалениелегких и изменения в функцию легки(дисбаланс протеиназ/ антипротеиназ).Далее в подтверждение этой теории былопроведено исследование иллюстрирующее,что удаление рецепторов витамина D,поддержка этой теории лежит исследованиесвидетельствует о том, что удалениерецепторов витамина D (VDR) приводит кповышению IL-5 и IL-13 и воспалению легких.Мутации рецепторов витамина Dнеподдающиеся лечению и, к сожалению,Pneumonia - впоследствии мыши скончались от пневмонии.--> VDRВ резюме - легочное воспаление и фиброз умышиной модели, вызванной радиацией,было использовано для выявления связимежду дефицитом MMP13 и развития фиброзаPneumonia - после одной дозы облучения в 20 Gy.--> MMP13Дефицит или недостаток генов Pycard и Nlrp3,также приводит к воспалению в легких, аснижениевоспалениякоррелируетсповышенной смертностью.
Отмечается, чтодефицит Nlrp3 не влияет на острое воспалениелегких, так как количество макрофагов,нейтрофилов, DCS и CD4+ и CD 8+ Т-клетоксущественно не отличаются от дикого типа иPneumonia - Nlrp3 нокаут мышей (данные не показаны).--> NLRP3Впервые проведенноеисследование, гдерассматриваетсяодновременноPneumonia - полиморфизмы генов CCR5 и CCL5, CCL2 и--> CCL2 CCR2 и CX3CR1 и их значение в воспалении2123212222184легких.Указывается противоречивая роль МСР-1 привоспалениилегких:дефицитМСР-1ослабляется, а не усиливается TNF, в то жевремя, имеется потенцирующее влияниесекреции IL-10 на ранней стадии развития.У 3-летней девочки с аутосомно-рецессивнымдефицитом IFN развивается пневмония иузловатая эритема. Клинический диагнозтуберкулеза был поставленна основеразвития гиперчувствительности замедленногоPneumonia - типа на туберкулин.--> IFNGR1Самоеглавное,решающуюрольRANK/RANKL в регуляции лихорадки припневмонии.Pneumonia - Двое детей с RANK мутации были-->госпитализированы по поводу пневмонии, ноTNFRSF11 ни разу не поднялась температура.AЧтобы определить, есть ли дефицит илинедостаток IL-12 p40 или недостаток STAT4 икак влияют клетки P.
aeruginosa индуцированного воспаления легких, выбралиPneumonia - определение уровня продукции TNF и IL-1.--> STAT4Сделан вывод, что генетические вариации вPneumonia - гене MIF может повлиять на исход пневмонии.--> MIFУдаление MMP-28 также может увеличитьинфильтрацию макрофагов в легких припневмониииспособствуетапоптозуэпителиальных клеток дыхательных путей,Pneumonia - вызванных гриппом.--> MMP28В частности, патогенез тромбоза глубоких венбыл обусловлен множеством факторов, такихкак продолжительная иммобилизация ипневмония, прием оральных контрацептивов.Pneumonia --> MTHFRPneumonia - Обнаружено, что дефицит IRAK-M ослабляет--> IRAK3 способностьдексаметазона подавлять21212121212122185воспалениелегких,вызванногоNTHiинфекции.Темнеменее,текущиеданныесвидетельствуют о том, что в ходе пневмонии,вызваннойKlebsiella pneumoniain vivoдефицит IRAK-M не влияет в значительнойстепенинавысвобождениемедиаторапровоспалительныхреспираторныхэпителиальных клеток.Результаты исследования показывают, чтополиморфизм гена TNF может быть полезнымдля прогнозирования пневмонии, отсюда ивыявлении лиц, которые могли бы извлечьпользу от превентивного лечения и менееPneumonia - мощным режима иммуносупрессии.--> LTAМутация тромбомодулина, что ухудшаетдальнейшую генерацию APC, в результатенеконтролируемого воспаления легких воPneumonia - время мышиного туберкулеза.--> THBDЕсть концепция, что пациенты с мутациейгена IRAK4 и MyD88 подвержены серьезнымгнойным инфекциям, вызванных S.
pneumoniaи S. aureus, а пациенты с мутацией гена TLR3и UNC93B подвержены развитию герпеса иPneumonia - энцефалита.--> MYD88У мышей с дефицитом TGF Р2 приэпителиальнойнедостаточностилегкихнаблюдалось улучшениеальвеолярногоэпителия и выживаемость клеток, несмотря навоспалениелегких,послевведенияPneumonia - блеомицина.--> TGFBR2IL-2 влияет на воспаление кожи и легких приопределенных условиях. Дефицит IL-2сопровождаетсяпортальнымиперипортальным гепатитом, панкреатитом,пневмонией,миокардитом,тяжелымиаутоиммунными гемолитическими анемиями,Pneumonia - и смертельными исходами в течение от 4 до 5--> IL2недель после рождения.2121212222186В мышиной модели, мутации гена miR-223привелик нейтрофильномувоспалениюлегких и увеличению разрушения ткани последействияэндотоксина, продолжив своеучастие в производстве гранулоцитов иPneumonia - воспалении легких.--> MIR223Наблюдения показывают, что дефицит генаPneumonia - TAF 1 защищает от воспаления легких.--> CPB2Хотя типичные легочные воспаления ифиброзыпроисходятпридефицитежелатиназы, в альвеолах по сути отсутствуют,а это является отличительной особенностьюпоражения легких, вызванных применениемблеомицином.Механизм, с помощью которого дефицитММП-9 вызывает гибель клеток остаетсянеясным, но недавнее исследование взрослыхмышей показали, что дефицит ММР-9увеличивает легочную апоптоз аллергенPneumonia - индуцированного воспаления легких.--> MMP9Толчкомкразвитиюаллергическихзаболеваний (атопического дерматита ,аллергического ринита и аллергическойастмы) является, в частности, путемдемонстрации, что IL-4, IL-5, и IL-13 играютважную роль в моделях аллергическоговоспаление легких и из-за идентификацииTSLP,IL4/13,andIL4R,SNPs,ассоциированных с восприимчивостью кPneumonia - атопическим дерматитам и астме.--> IL4RПроведены исследования влияния дефицитаTNF R2 на системное и легочное воспаление уPneumonia - тучных мышей Cpefat, используя Bioplex и-->иммуноферментный анализ.TNFRSF1BУдаление генаHtrA из штамма D39 изпневмококкаполностьюотменилегоPneumonia - вирулентностьвмышиныхмоделях--> HTRA1 пневмонии и бактериемии, в то время как212122212121187вирулентность второго штамма (TIGR4) резкосократилась.Однофакторныйанализпоказал,чтополучательIL-10,интерлейкин-1,иинтерлейкина-1 полиморфизмы RN не былисвязаны с наличием пневмонии (Р = .589, .940,Pneumonia - и .286, соответственно).--> IL1BCD4 производные Т-клеток, и полученные IL4/IL-13 усиливают воспаление легких, котороепроисходит после повторяющейся стимуляцииOVA, предполагая, что Т-клетки могутусиливать эти врожденные реакции спродолжительнымиосложнениями.Новрожденные клетки IL-4/IL-13 способнывызвать аллергические заболевания легкихопосредуется IL-4/IL-13 с дефицитом ТPneumonia - клеток.--> IL4Рассмотрен полиморфизм в гене B2AR приврожденной пневмонии с началом развитияPneumonia - сепсиса у новорожденных.--> ADRB2Вирусное поражение МАV-1 были выше влегких при дефиците Muc1-у мышей, нодефицит Muc1 оказывает минимальныйэффектнаМАV-1-индуцированногоPneumonia - воспаления легких.--> MUC1Детям с мутациями CD40L или CD40 припневмонии, вызванной P.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
