М.Г. Абрамов - Гематологический атлас (1135302), страница 15
Текст из файла (страница 15)
ПЕЛЬГЕРОВСКАЯ АНОМАЛИЯ На рис. 123 приведены различные варианты нейтрофильных лейкоцитов, наблюдаемые при так называемой пельгеровской аномалии. Впервые подобные лейкоциты у здоровых лиц обнаружил Ре18ег в 1930 г. Носительство пельгеровского варианта лейкоцитов наследуется по доминантному типу, кроме гетерозиготного, описаны случаи и гомозиготного носительства.
Морфологическая особенность пельгеровских лейкоцитов связана с измененной формой ядра. В большинстве нейтрофилов ядро приобретает форму гимнастической гири. Наряду с описанными формами существуют двухсегментные нейтрофилы с различным утолщением перемычек. Независимо от формы ядер грубая структура конденсированного хроматина указывает на то, что клеточные элементы не являются молодыми. Процентное содержание пельгеровских аномальных лейкоцитов бывает различным. Редкое гомозиготное наследование приводит к образованию округлых ядер.
В подобных редких наблюдениях могут быть аномальными до 100% лейкоцитов. У женщин в пельгеровских нейтрофилах отсутствует „половой" хроматин (тельца Барра), а в нормальных сегментоядерных нейтрофилах этот хроматин отчетливо виден. Это объясняется тем, что с задержкой сегментации пейтрофилов половой хроматин остается в массе несегментировавшегося ядра. Хорошо изучено и кроветворение у лиц с пельгеровской аномалией. Вызревание лейкоцитов до миелоцитов, имеющих обычные структурные черты, нормальное.
Наряду с этим нетрудно отличить аномальные нейтрофилы с округлыми или иной формы ядрами. Конденсация ядра начинается со стадии миелоцита. Преждевременная организация структуры ядра с уплотнением ведет к тому, что сегментации ядра либо совсем не происходит, либо она бывает ограниченной. Пельгеровская аномалия может распространиться на эозинофилы. Некоторые особенности этой аномалии касаются и эритроидного ростка.
В костном мозге, как правило, нормоциты отличаются преимущественно пикнотическими ядрами при различной степени гемоглобинизации. Морфологические свойства представленных на рис. 123 аномальных пельгеровских нейтрофилов не требуют специального разъяснения. МОРФОЛОГИЯ ЕЕ-КЛЕТОК Волчаночные клетки (Бпрпз егубвета)обез се!1з, БЕ- се))з) открыты Наг8гачез, К1с)тгпопд, Мог)оп в 1948 гз они играют важную диагностическую роль. Основной в феномене волчаночных клеток является гибель нейтрофилов и, возможно, других клеток хрови. В результате сложных аутоиммунных процессов происходит разрушение клеток, и из их ядерной субстанции возникают бесструктурные шаровидные образования, которые затем поглощаются пейтрофилами, а также другими клетками крови, способными к фагоцитозу.
Обе эти фазы феномена волчаночных клеток удается видеть в мазках крови и костного мозга при обычной окраске. Небезынтересно, что изучение 1,Е-клеток привело к открытию антиядерных антител (Назег1с)с, 1950). На рис. 124 представлены ЬЕ-клетки в различных фазах: свободные гомогенные шары, окрашенные в розовый цвет, нх фагоцитоз нейтрофилами с образованием розеток, формы с полным поглощением нейтрофилами гомогенных ядерных субстанций (крупные гомогенные включения настолько велики, что полностью оттесняют ядро нейтрофила к периферии). ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ ПРИ НЕКОТОРЫХ ПАРАЗИТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ МАЛЯРИЯ Малярия относится к протозойным заболеваниям, возбудители представляют род Р1азшоб(шп.
Известны 4 вида малярийных паразитов человека: Р!аашоб)пт ч(чах — возбудитель трехдневной малярии; Р1азшоб1шп ша1апае — возбудитель четырехдневной малярии; Р!азшоб1шп 1а1с)раппп — возбудитель тропической малярии; Р1аашоб(шп оуа1е — возбудитель малярии трехдневного типа (обозначение этого вида связано с овальной формой, принимаемой эритроцитом). Рис. 125 иллюстрирует развитие малярийных плазмодиев в организме человека после проникновения в эритроцит. Спорозоит, проникший со слюной комара в организм человека, попадает в печень, где в печеночных клетках завершается образование тканевых мерозоитов.
Мерозонт состоит из ядра вишнево-красного цвета и голубой цитоплазмы. Размер мерозоита 1 — 2 мкм. Одни генерации мерозоитов дают начало бесполым формам паразитов, другие — половым„гамонтам„развивающимся в дальнейшем только при попадании в организм комара. 1. Кольцевидная стадия. Мерозоит, проникший в эритроцит, увеличивается, в его цитоплазме появляется вакуоль. В этой стадии паразит напоминает перстень с „рубином" (ядром), замыкающим кольцо. 2. Амебовидный шизонт; полузрелый шизонт.
Рост паразита ведет к увеличению массы цитоплазмы; ее очертания становятся неправильными, образуютсся псевдоподии, в ней появляется пигмент — продукт расщепления паразитом гемоглобина. 3. Зрелый шизонт (морула). В результате полного созревания шизонт приобретает округлую форму и занимает почти весь эритроцит. К этому времени ядро делится на 2, затем на 4 части и т.д. Это стадия делящегося шизонта, 4.
Вместе с делением ядра происходит деление и цнтоплазмы. Многоядерный шизонт делится на отдельные мерозоиты (в зависимости от вида паразита их бывает от 6 до 24). Зерна пигмента образуют компактную кучку. При распаде шизонта на отдельные мерозоиты эрнтроцнт разрушается. Мерозоиты вновь проникают в эритроциты. Продолжительность цикла развития малярийного паразита в эритроците составляет для Р. чЬах, Р. ояа1е, Р. Га1с(раппп 48 ч, для Р. гпа1апае 72 ч. Гамонты. Гаметоцнты.
Гаметы. Циркулирующие в крови человека половые стадии малярийных паразитов называют гамонтамн и гаметоцнтами. Гамета — половая клетка, способная участвовать в оплодотворении. Мужские гаметоциты способны к оплодотворению только в теле комара. Женские гамонты — гаметы в крови человека. Последовательные стадии развития малярийных плазмодиев (см.рис.125) можно изучать в мазках крови. Однако в лабораторной практике малярию часто диагностируют в толстой капле.
При этом поиск малярийных плазмодиев облегчается, но в толстой капле, кроме гемолиза эритроцитов, происходят деформация и нарушение целостности многих паразитов. На рис. 126, а представлен в толстой капле Р. т(чах. Среди множества разрушенных кольцевых форм и амебовидных шизонтов можно видеть сохранившие целость кольца, часть из пих с нарушенной плазмой. Полузрелые шнзонты можно распознать по более выраженным, чем у колец, обрывкам цитоплазмы н присутствию в ннх пигмента. У делящихся шизонтов, вполне различимых, много пигмента. В стадии меруляции хорошо виден пигмент, расположенный около делящихся мерозоитов. В двух пе полностью гемолизированных эритроцитах находятся деформированные гаметоциты (рис.
126, а). На рис. 126, б изображен Р. ша1апае в толстой капле. Эритроциты полностью лизированы. Среди разрушенных колец и полузрелых шизонтов видны сохранные экземпляры. Они имеют такой же вид, как и Р. т1уах. Лентовидные формы шизонтов не видны вследствие превращения в компактные массы. Хорошо сохраняются стадии меруляции — делящиеся мерозонты образуют розетку вокруг пигментных зерен. На рис. 126, в видны хорошо сохранившиеся гаметоциты с характерными для Р.
Га1с(рапид формами, Обилие кольцевых форм (онн меньше, чем у Р. ч(чах и Р. ша1апае), нередко с двумя ядрамн. На рис. 126, г приведена картина крови при тропической малярии (обычная окраска). Отмечается множественная инвазия эрн- 66 троцитов кольцевыми формами; гаметоциты Р. Га1с1рагшп свиде- тельствуют о тяжелых клинических проявлениях тропической малярии, возможно нелеченой. ПУНКЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА ПРИ ВИСЦЕРАЛЬНОМ ЛЕЙШМАНИОЗЕ В 1929 г. И.А.Кассирский предложил пункцию грудины для диагностики висцерального лейшманиоза. Опьп показал, по в ранней диагностике пункция костного мозга остается наиболее надежным и в то же время простым методом, Он почти вытеснил ранее применявшуюся при лейшманиозе пункцию селезенки.
Основными клиническими чертами висцерального лейшманиоза в разгар заболевания являются длительная волнообразная температура, спленомегалия (селезенка становится огромной), прогрессирующая анемия. В картине крови отмечается лейкопения со снижением лейкоцитов до 1200-1 500 в 1 мл. Для лейкоцитарной формулы характерны нейтропения, анэозинофилия, отсутствие базофилов, относительный лимфоцитоз н моноцитоз. Изучение костного мозга при лейшманиозе позволяет установить причину болезни. Костный мозг имеет черты миелотоксикоза. Подавление костномозгового кроветворения объясняется специфической (лейшманиозной) интоксикацией. Красный росток реактивно гиперплазирован, эритропоэз нарушается по макронормобластическому типу (задержка дифференцировки и гемоглобинизации служила поводом для ошибочных представлений об „эмбриональной" трансформации кроветворения; 6азофнльные нормоциты ошибочно принимали за мегалобласты). Лейкопения с нейтропенией и анэозинофилией в крови, а также нередкое уменьшение количества тромбоцитов связаны с задержкой вызревания молодых предстадий в гранулоцитарном ряду и с уменьшением количества мегакариоцитов костного мозга; эти изменения частично обусловливаются гиперспленизмом.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
