В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (1135296), страница 86
Текст из файла (страница 86)
- 424- Пролиферацил миосателлитоцитов вблизи участка травмированной мьппечной ткани происходит под митогенным влиянием вешеств, выделяемых поврежденными волокнами. Зтот пропесс и последующая дифференцировка миосателлитоцитов регулируются рядом факторов росса (ьрРЭ, ТРФР, инсулиноподобный фактор роста и др.). Использование миосателлитоцитов для стимуляции регенерации мышечной ткани стало реальным в последние годы благодаря возможности выделения этих клеток из ткани. В настоящее время разрабатываются методы стимуляции восстановления структуры поврежденных скелетных мьшш путем введения в них миосателлитошпов.
В экспериментальных условиях предприняты также попытки использования этих клеток для замешения погибшей сердечной мышечной ткани. Показано, в частности, что при введении в поврежденный миокард миосателлитопиты формируют волокна скелетной мышечной ткани, которые устанавливают связь с кардиомношпами. Новые мышечные волокна, образовавшиеся в зонах повреждения в результате слияния миобластов, - тонкие, нередко с центрально расположенными (как в мышечнзях трубочках) ядрами. Неполностью сливаясь друг с другом или исходным регенерируюШим волокном, они формируют гак называемые расщепленные волокна. Такая картина.
в част- - 425- - 426- ности, отмечается в биоптатах мьпцц при различных миопатиях, при которых пропессы повреждения сочетаются с явлениями регенерации. Полноценная регенерация мышечных волокон возможна лишь при их незначительных дефектах; ее условием является сохранение пелостиости их базальнои мембраны. Предполагают, что базальиая мембраиа служит своеобразиым барьером, предотвращающим проиикиовеиие клеток фибробластическоп> ряда в повреждепиое волокно, цо пропускающим макрофаги, поглошаияцие иекротизировадиую ткань. Опа осу)цествляет также роль направляющей, поддерживающей и ориентирующей опруюп)ры для мигрирующих миосателлитоцитов и для формирующихся мышечных трубочек, обеспечивает условия микроокруженил, оптимальлые для процесса регенерации. Неполноценная регенерация мышечных волокон наблюдается при значительной травме мышцы (сопровождающейся обширным повреждеиием ие только мышечных волокон, ио и соедицительноткаицых структур).
Полиопецпой рещиерации в этих случаях обычно препятствует разрастание соединительной ткани видо- и перимизия (см. ниже). Поспешил быстро заполняет облазь дефекта и в конечном иго~с образует в области краев поврежденных мьппечиых волокон соединительноткаииый рубец, который яю>яется барьером, препятствующим их воссоединению. ч>уцкпия мышцы при этом остается нарушенной. Эктопическое развигпие костной ткани внутри поврежденной скелетной мышцы отмечается в некоторых случаях через 2-3 иед. после травмы.
Оио происходит. очевидно, вследствие активизашш малодиффереицироваииых остеогеииых клеток-предшественников, лежыпих в соедипительиоткаииых структурах травмированного участка мьппцы, которые превращаются в остеобласты. Индукции этих ю)сток могут способствовать вещества, выде)>яемые поврежденными мьппечиыми волокнами. СКЕЛЕТНАЯ МЫШЦА КАК ОРГАН Сквлвтная мышца состоит из пучков мышечных волокон, связаииых воедино системой соединительнотканных компонентов.
Количество мышечных волокон в отдельных мьппцах человека варьирует в пшроких пределах. Так, в четырехп>авой мышце бедра (щ. ()цадпсерв (с>попа) оио составляет около 1.7 мли., икроиожцой мьшше (ш. дазпос1шепццз) - 1-1.5 мли., портняжной мьшще (щ. яапо- ппа) - 100-200 тыс., в двуглавой и трехглавой мьшшах плеча (ш. Ь(сера и щ. (псерв Ьгасйй) оцо примерно одинаково и колеблется в пределах 200-600 тыс. Совдинительнотканныв компоненты мышцы представлены элимизием, перимизием и эндомиэиеи (рис.
13-10). Общее содержание соединительной ткани в скелетиой мьппце очень значительно - в зависимости от типа мьппцы коллагеи соединительной ткани составляет от 3 до 30% ее белков. Рис. 13-10, структурная органиэация скелетной мышцы. мьвоця (м) покрыта зпимизием (ЭПМ), отдающим вглубь более тонкие соединительнотквнные перегородки - перимизий (ПМ), ко~орый образует оболочки пучков мышечных волокон (ПМВ). От ПМ внутрь ПМВ отходят тончайшие прослойки рыхлой волокнистой соединительной ткани, окружающие каждое мышечное волокно (МВ), именуемые зндомизием (ЭНМ). МВ покрыто серколеммой (СЛ) и вязальной мембраной (не показана) и обладает поперечной исчерченностью; в его центрзльнои части содержатся поперечно исчерченные миофибриллы (МФБ], обрвзовзнные системой тонких и толстых миофилвментов - МФЛ.
Эпимизий - тонкий, прочный и гладкий снаружи чехол из плотной волокнистой соединительной ткани, окружающий всю мьшшу. Перимизий - топкие, разветвляющиеся и ие всегда четко очерчениые соединительиоткаииые перегородки, отходящие от виутрепцей поверхности эпимизия шлубь мышцы.
Ои образует оболочки отдельных пучков мьппечцых волокон, численностью 10-100 (наиболее часы>- около 20) волокон. Эндомизнй - тончайшие прослойки рыхлой вояокнистои соединительной ткани, отходяшие от перимизия внутрь пучков мышечных волокон и окружающие каждое мышечное волокно. Соединительнотканные волокна зндомизия вшзетаются в базальную мембрану мышечных волокон. КРОВОСНАБЖЕНИЕ СКЕЛЕТНОЙ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ Кровоснабжвние сквявтной мышечной ткани осушествляется артериями, которые проникают в мьцццу вместе с нервами через зпимизий и идут вдоль прослоек перимизия, постепенно разветвляясь.
Между этими ветвями имеются многочисленные анастомозы. Тонкие артериальные веточки располагаются перпендикулярно длинной оси мышечных волокон, а отходяцше от них капилляры проходят в эндомизии вдоль волокон, соединяясь перемычками и образуя густую сеть.
При сокрашении мъшшы капилляры спиралеобразно скручивавпся. Мышца относится к числу обильно васкуляризоваиных тканей - на одно мышечное волокно приходится в среднем 3-4 капилляра. ИННЕРВАЦИЯ СКЕЛЕТНОЙ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ Скелетные мышцы обладают зфферентнои (двигатеяьнои) и афферентной (чувствитеяьнои) иннервацией. Эфферентная иннервация скелетных мьшш обеспечивается нервными волокнами (аксопами а-мотонейронов), образующими на мышечных волокнах спепиализированные нервно-мышечные окончания (нервно-мышечные синапсы, или моторные бляшки), которые осуществляют передачу возбуждения с нервного волокна на мьппечное.
Описание нервно-мьппечных окончаний представлено в главе 14. Один мото- нейрон может иннервировать различное количество мьппечных волокон. Двигательная единица (ДЕ) предсташиет собой совокупность мотонеирона и иннервируемых им мышечных волокон. Количество мышечных волокон, входящих в одну ДЕ, минимально в мелких мьшшах, осушестюгяюпшх точные и тонкие движения. В глазных мьшшах человека ДЕ включает от 2-6 до 13-20 мышечных волокон, в мьппцах кисти - от 10-25 до 100-300, в мыпшах туловиша - 1500-2000. Управление лпяшечной активностью обеспечивается как изменением частоты активапии ДЕ, так и вовлечением различного нх числа в процесс сокрашения. Мьппечные волокна, образуняцие одну ДЕ, обладают одинаковыми механическими свойствами, гистохимическиии характеристиками и относягпся к одному типу, однако рассеяны ао обширной территории мышцы.
Афферентная иннервация скелетных ьппшз обеспечивается нервно-мышечными веретенами - рецепторами растяжения волокон поперечнополосатых мышц, которые представляют собой сложные инкапсулированные нервные окончания, состояшие из веточек нервных волокон, оплетаюших особые тонкие (интрафузаяьные) мышечные волокна, заключенные в тончайшую соедииительнотканную капсулу. Остальные мышечные волокна назваются зкстрофузаяьными. Нервно-мьппечные веретена описаны в главе 14. Клиническое значение нарушений струнтурно-функциональной организации скелетных мьаиц.
Система скелетных мыпш поражается разнообразными заболеваниями, из которых наибольшее клиническое значение имеют две группы. Первая включает тяжелые дистрофические расстройства (часто генетически обусловленные), при которых первично нарушается структура и функция мышечной ткани.
Вторая группа заболеваний обусловлена нарушением иннервации мышечных волокон. Мышечная дистрофия Дюшенна является наиболее распространенным заболеванием, относяшимся к первой группе и имеюшим наследственный характер. Она поражает мальчиков, проявляется нарастающей мышечной слабостью и приводит к смерти в молодом возрасте. Причина заболевания заключается, по-видимому, в нарушении функции гена, контролируюшего выработку белка дистрофина, функция которого, как предполагают, заключается в обеспечении связи между миофибриллами и элементами межклеточного вешества (см. выше). В отсутствие этого белка мышечные волокна становятся очень непрочными, легко повреждаются и гибнут при небольших нырузках, замещаясь соединительной тканью. Аииотрофичесхии яатераяьный склероз представляет собой наследственное заболевание, относящееся ко второй из указанных групп.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
