В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (1135296), страница 90

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 90)

МКВ- межклетсчное вещество (фибриллы, взаимодействующие с И). 3 - плотные тельца (ПТ) посредством филаментов нмАКТ соединены друг с другом в цепочки. продольно лежащие в саркоплазме; а - пучки филаментоа мАкт проникают в пт под углом (нв фрагменте "3" изображены частично), а промежуточные филаменты (ПФ) окружают их по периферии. Сокращение клетки обеспечивается взаимодействием актиновых и распогюженных между ними миозиновых миофиламентов (ММФ) в соответствии с моделью скользящих нитей.

Плогпные гпелаща, свободно лежащие в саркоплазме, согласно новейшим данным, не разбросаны диффузно (как полагали ранее), а располагавггся вдоль длинной оси клетки в виде цепочек с интервалом около 2 мкм, соединяясь друг с другом нитями немышечного (г(ипгодяазцаглического) а!апина. Пучки филаментов мышечного аягпина проникают в шинные ттщьца под углолт, а пучки промежупючных филомен!пав окружают их по периферии (см. рис. 13-16). - 444- Плотные тельца содержат высокие концентрации а-акпгинина и десмина (в тельцах, связанных с сарколеммой, обнаруживаются также талин и винхулин). Из-за связи с актнновыми филаментамн плоту(ые тельца рассматривают как структуры, гомолоптчные У,-полоскам в поперечнополосатых тканях; их связь с промежуточными филаментами сближает их с пластинками прикрепления десмосом.

Аппарат передачи возбуждения (с сарколеммь! па сокраыттельнын аппарат) в !!гадких миопитах изучен недостаточно. К нему относят саркодтазматическукт сеть, которая в этих клетках рудиментарна и состоит из системы мелких цистерн и пузырьков, а также особые мембранные структуры — кавеолы. Т-трубочки отсутствуют. Кавеолы - колбовидные впячивания поверхности сарколеммы диаметром около 70 нм (с более узкой "шейкой"), располженные перпендикулярно длинной оси клетки. Кавеолы открьпы в сторону межклеточного Пространства, часто располагаются рщами вдоль длиштой оси миопита (занимая промежугпки между плотными гьэаспгинками), иногда уходят вглубь его саркоплазмы в виде ветвящихся цепочек.

Онн очень многочисленнь! (до нескольких сотен тысяч в одной клетке); площадь нх суммарной поверхности составляет около 1/3 плошади поверхности сарколеммы. Число кавеол не меняется при сокращении, расслаблении нли растяжении клетки, они, по-видимому, не участвуют в процессах эндоцитоза. Кавеолы содержат высокие коипентрапии кальция, а в их мембране имеются белки, обесггечиваюпше транспорт кальция в саркоплазму и из нее.

Местами они контактируют с элементами саркоплазматической сети. Кавеолы. по-видимому, не только гомологнчны системе Т-трубочек поперечнополосатых мышечных тканей, но и вьпюлняют ртщ функпий, свойственных с аркоплазматической сети. Энергетический аппарат гладких миоцитов представлен мигпохондриями, а также включениямц, содержащими субстраты, расщепление которых обеспечивает энергетические потребности клеток. Митохондрии в гладких миоцтггах - сравнительно мелкие, с умеренно развитыми кристами, располагаются вместе с небольпшми скоплениями (ранул глихогена и мелкими липидными каплями преимущественно у полюсов ядра.

Часп митохондрий лежит под сарколеммой. Включения тликогена наиболее многочисленны в миоцитах матки при беременности, содержание липпдов особенно велико в васкулярных гладких миошпах. Синтетический аппарат гладких а(испитое представлен алел(ентами грЭПС и комплексом Гольджи, лежыпими у полюсов ядра, а также свободными рибосомами, которые располагаются, наряду с этими участками, по всей саркоплазме. Благодаря выраженной синтетической активности гладкие миоциты продупируют и выделяют (подобно фибробластам) каллагены, ааастин и компоненты аморфного вещее|пва.

Помимо указанных веществ, они способныы си|пезировать и секретировать ряд факторов роста и цитокииов. Синтетическая активность гладких миоцитов может резко возрастать в патологических условиях, например, при развитии атеросклеротических изменеюпЗ в артериях. Лизосомалвный аппарат (аппарат внутриклеточного переваривания) гладких миоцитов развит сравнительно слабо. Регуляция сократительной деятельности гладкой мышечной ткани Сокращение гладкой мышечной ткани происхолит под действием нервных импульсов (нейрагенная активность), достигающих сарколеммы миопитов по эфферентным нервным окончаниям, туморальных юшяний, а также вследствие раздражения миопитов в отсутствие нервных и |уморальиых воздействий (миаггнная активность).

Эфферентная иннервация |ладкой мышечной ткани осуществляется как симпатическим (нарадренергическая иннервация), так и парасимпаткческим (халинергическая иннервация) отделами вегетативной нервной системы, которые оказывают противоположное действие на сократительную актнвносп мышечной ткани. Описана также ее серотонинер|ическая и пептддергическая иннервация. Нервные окончания обнаруживаются лишь на отдельных клетках и имеют вид варикозно расширенных участков тонких веточек аксонов. На соседние миошпы возбуждение передается посредством щелевых соединений. Афферентная иннервация обеспечивается веточками нервных волокон, образуюших свободные окончания в гладкой мышечной ткани (подробнее строение нервных окончаний описано в главе 14).

Гуморалвная регуляция активности гладкой мв|шечной ткани. Гормоны и другие биологически активные вещества, оказывают влияние на сокраппельиую активность гладкой мышечной ткани (неодинаковое в разных органах) вследствие наличия на ее клетках соотвегсзвуюших наборов рецепторов. К таким веществам относятся гистамин, сера|панин, брадикинин, эндателин, окись азота, лейкатриены, праппагландины, нейратензин, вещество Р, бамбезин, халецистакинин, вазаактиный интестинальный пгптид (ВИП), ппиаиды и др. Со- крашения миоцитов матки в конце беременности и во время родов стимулируются гормонам акситацинам; эстрагены повьппают, а прагвстеран снижает их тонус.

Миогенная активность гладкой мышечной ткани. Физиологическим раздражителем гладких миоцитов служит их растяж»- ние, которое вызывает деполяризапюо сарколеммы и приток ионов Са + в саркоплазму. Гладкая мьпцечная ткань характеризуется спонтанной ра|пмическай активнаопью (автоматией) вследствие пиклически меняющейся активности кальциевых насосов в сарколел|ме. Спонтанная активность наиболее выражена в гладкой мышечной ткани кюпки, матки, мочевыводяших путей, она значительно слабее в мышечной ткани кровеносных сосудов. Для автоматии наиболее пшичны циклы сокрашения и расслабления со средним периодом около 1 мин.

(от 0.5 до 2 мин). В обычных условиях на этот миагенный ритм активности влияют нервные и гормональные сигналы, которые усиливают, ослабляют. координируют и синхронизируют сократительную деятельность миоцитов. РЕГЕНЕРАЦИЯ ГЛАДКОЙ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ физиологическая регенерация гладкой мышечной ткани осуществляется постоянно на субклетачнам уровне путем обновления клеточных компонентов. Регенерации этой ткани на клеточном уровне в физиологических условиях, по-видимому. не происходит (за исключением гладкой мышечной ткани матки при беременности) или, возможно, она осуществляется с очень низкой скоростью. Способность гладкой мьппечной ткани к регенерации на клеточнол| уровне более отчетливо проявляется в условиях повьппениых нагрузок.

Гипертрофия гладкой мышечной ткани служит ее реакцией на повышение функциональной нагрузки, обычно связанное с ее растяжением. Гипертрофия этой ткани обусловлена сочетанием процессов гипертрофии и (а|пчасти) гипгрплазии гладких миацитав. Многократное увеличение массы гладкой мышечной ткани наблюдается как в физиологических условиях (например„в матке при беременности), так и при патологии - в щюксимальных участках полых органов при нарушении проходимости их дистапьных участков (например. в мочеточнике или желчных путях щюксимальнее участка закупорки камнями, в кишке проксимальнее зоны сужения (вызванного опухолью или врожденной аномалией), в мочевом пузыре при нарушении оттока мочи по мочеиспускательному каналу (при аденоме предстательной железы).

Гипертрофи» гладкит миоцитов проявляется многократным увеличением их размеров, при этом относительное содержание органелл в ннх, как правило, сушествешю пе меняется. В некоторых органах (например, в сосудах при гипертензии) миопиты могут становиться полиплоидньшн, однако онн всегда остаются одноядсрными. Масса коллагеповых волокон, основного вещества и сосудов в мьшючной ткани обычно увеличивается пропоршюнально степени гипертрофии мьлпечных клеток. Гинернлази» гладких миоцитов, по-видимому, служит одним из факторов пшерзрофии гладкой мышечной ткани, которая развивается при повышенных функпиональных нагрузках.

Вместе с тем, ее источники остаются предметом дискуссии. Согласно мнению одних исследователей, зрелые гладкие миоциты сохраняют способность к митотическому делению при адекватной стимуляции. Зта возможность отрицается другими авторами, полагаюшими, что в гладкой мышечной ткани сохраняются малодифференцн)юванные элементы, которые при стимуляции могут превращаться в зрелые гладкие миоциты. Указывают также на возможность преобразования миофибробластов в гладкие миоциты. Неравномерное разрастание гладкой мышечной ткани наблюдается в патологических условиях и обусловлено различиями чувствительности отдельных гладких мноцитов и их групп к стимулируюптм влитпим.

Такие изменения нередко наблюдаются в мышечной оболочке матки, в особенности, у женпшн старше 30 лет. Они связаны, но-видимому, с нарушением гормонально-зависимых процессов регенерации ткани миометрия и проявляются образованием узлов мышечной ткани— миом, имеюших различные размеры и примесь элементов соединительной ткани (в случае выраженности последних такие новообразования носят название фибромиом). Репаратианая регенерация гладкой мышечной ткани развивается после повреждения гладкой мышечной ткани и реализуется за счет тех же источников, что и в нормальных условиях. Способность к полноценному замещению погибшей ткани определяется, по-видимому, объемом повреждения. При достаточно больших зонах повреждения (и»пример, в мышечной оболочке матки восле операции кесаревого сечения нли в мышечной оболочке кишки после операции создания анастомоза) на месте погибшей гладкой мышечной ткани развивается волокнистая соединительная ткань (вследствие активизапии фибробластов соединительнотказппях проазоек и дифференцировки расположенных в них малодифференцированиых клеток).

Характеристики

Список файлов книги