Ю.И. Афанасьев, Н.А. Юрина - Гистология, цитология и эмбриология (1135295), страница 23
Текст из файла (страница 23)
После замыкания ядерной оболочки начинается формирование новых ядрышек. Клетка переходит в новый О,-период. Важное событие телофазы — разделение клеточного тела, цитотомия, или цитокинез, который происходит у клеток животных путем образования перетяжки в результате впячивания плазматической мембраны внутрь клетки. При этом в кортикальном, подмембранном слое цитоплазмы располагаются сократимые элементы типа актиновых фибрилл, ориентированные циркулярно в зоне экватора клетки. Сокращение такого кольца приводит к впячиванию плазматической мембраны в области этого кольца, что завершается разделением клетки перетяжкой на две.
При повреждении митотического аппарата (действие холода или агентов, вызывающих деполимеризацию тубулинов) может произойти или задержка митоза в метафазе, или рассеивание хромосом. При нарушениях репродукции центриолей могут возникать многополюсные и асимметричные митозы и т.д. Нарушения цитотомии приводят к появлению гигантских ядер или многоядерных клеток. Полиплоидия Полиплоидия — образование клеток с повышенным содержанием ДНК.
Такие полиплоидные клетки появляются в результате полного отсутствия или незавершенности отдельных этапов митоза. Появление полиплоидных соматических клеток может наблюдаться при блокаде деления клеточного тела. В печени взрослых млекопитающих встречаются, кроме диплоидных, тетра- и октаплоидные (4 и и 8 и) клетки, а также двуядерные клетки разной степени плоидности. Процесс полиплоидизации этих клеток происходит следующим образом. После Б-периода клетки, обладающие 4 с количеством ДНК, вступают в митотическое деление, проходят все его стадии, включая телофазу, но не приступают к цитотомии. Таким образом, образуется двуядерная клетка (2х2 и).
Если она снова проходит Б-период, то оба ядра в такой клетке будут содержать по 4 с ДНК и 4 и хромосом. Такая двуядерная клетка входит в митоз, на стадии метафазы происходит объединение хромосомных наборов (общее число хромосом равно 8 и)„а затем— нормальное деление, в результате которого образуются две тетраплоидные клетки. Этот процесс попеременного появления двуядерных и одноядерных клеток приводит к появлению ядер с 8 и, 16 и и даже 32 и количеством хромосом.
Подобным способом образуются полиплоидные клетки в печени, в эпителии мочевого пузыря, в пигментном эпителии сетчатки, в ацинарных отделах слюнных и поджелудочной желез, мегакариоциты красного костного мозга. Необходимо отметить, что полиплоидизация соматических клеток встречается на терминальных периодах развития клеток, тканей и органов. Она большей частью характерна для специализированных, дифференцированных клеток и не встречается при генеративных процессах, таких Ы как эмбриогенез (исключая провизорные органы) и образование половых клеток; нет полиплоидии среди стволовых клеток.
Особый способ палиплоидизации — эндоредупликация. При этом в клетке происходит несколько циклов редупликации ДНК без последующего образования митотнческих хромосом и митоза. Это приводит к прогрессивному увеличению количества ДНК в ядре. В некоторых случаях интерфазные реплицированные хромосомы остаются связанными друг с другом, в результате чего внутри интерфазного ядра видны так называемые политенные (многоннтчатые) хромосомы. Такие полиплоидные ядра с политенными хромосомами обнаруживаются среди клеток плаценты млекопитающих и человека. Патология митоза Процесс мнтотнческого деления клеток очень чувствителен к действию самых разнообразных факторов. Наиболее часто встречается остановка митоза на стадии метафазы. Это происходит в результате изменений веретена деления. Многие вещества, останавливающие митоз, например такие цитостатики, как колхицнн и колцемид, препятствуют полимеризации тубулинов.
В результате этого новые микротрубочки веретена не образуются, а готовые полностью разбираются. При этом митотическне хромосомы собираются в центре клетки, но не образуют метафазную пластинку, а располагаются без всякого порядка (К-митоз). К сходным результатам приводит действие на клетку ингнбиторов синтеза АТФ (дннитрофепол, олшомнцин) и ряда ядовитых веществ (меркаптоэтанол).
Если лействне этих факторов кратковременное, то возможны восстановление микротрубочек веретена и клеточное деление. Прн умеренных воздействиях клетки могут не погибнуть, а без митоза вступать в следующий клеточный ннкл. В этом случае неразошедшиеся хромосомы деконденсируются, образуются новая ядерная оболочка, и новое, но уже тетраплоидное ядро, которое переходит в О,-фазу. Так возникают полиплоидные клетки при действии колхицина. К аномалиям деления клеток относятся и многополюсные митозы. В этом случае в метафазс образуется не биполярнос веретено, а веретено с тремя или четырьмя полюсами. Такая аномалия связана с нарушениями функций центриолей: диплосома распадается на две активные моноцентриоли. Эти изменения могут происходить спонтанно (что характерно для опухолевых клеток) или после воздействия различных ингибиторов митотического деления.
Такие аномальные трех- и четырехполюсные митотическис фигуры могут вступать в анафазу и участвовать в расхождении хромосом к полюсам, вслед за чем может наступить цитотомия с образованием 3 или 4 клеток. В этих случаях не происходит равномерного распределения хромосом, а образовавшиеся клетки содержат случайные и уменьшенные наборы хромосом. Клетки с ненормальным числом хромосом называют анэуплоггдныггггг. Эти клетки обычно быстро погибают. Нарушения митотического деления могут быть связаны со структурными изменениями самих хромосом. Так воздействие различными формами лучистой энергии (ультрафиолетовый свет, рентгеновские лучи и тэь) или разными алкилнруюшими соединениями (иприт и др.) может привести к нарушениям структуры хромосом и изменениям хода митоза.
В результате таких воздействий возникают так называемые хромосогнные 88 пберрпцип. При разрыве хромосомы та ее часть, которая не несет центро- меры, не участвует в хромосомном делении, отстает от основной массы хромосом и случайно оказывается в одной из дочерних клеток. Такой фрагмент хромосомы в интерфазе покрывается собственной ядерной оболочкой (возникает дополнительное микроядро).
Ясно, что при этом обе дочерние клетки будут анэуплоидными. В других случаях в результате объединения двух поврежденных хромосом возникает одна, но с двумя центромерами, которые растягиваются к противоположным полюсам. При этом между двумя группами хромосом в анафазе и в телофазе виден «мост», возникает растянутая аберрантная хромосома. Аномалии митотического деления могут быть связаны с нарушениями цитотомии. В этом случае возникают двуядерные и многоядерные клетки, что связано с подавлениел» образования актиновых микрофиламентов, участвующих в образовании клеточной перетяжки в конце телофазы.
Реакция клеток на внешние воздействия Организм и его клетки постоянно подвергаются воздействию самых разнообразных химических, физических или биогенных факторов. Эти факторы могут вызывать первичное нарушение одной или нескольких клеточных структур, что в свою очередь приводит к функциональным нарушениям, В зависимости от интенсивности поражения, его длительности и характера судьба клетки может быть различна. Измененные в результате повреждения клетки могут адаптироваться, приспособиться к воздействующему фактору, восстанавливаться, реактивироваться после снятия повреждаюшего воздействия или измениться необратимо и погибнуть.
Исходя из этого функциональные и морфологические картины клеток в этих состояниях очень разнообразны. На различные факторы при обратимом повреждении клетки отвечают рядом изменений. Одним из проявлений общеклеточной реакции на повреждение является изменение способности клетки связывать различные красители. Так, нормальные клетки, поглощая из внеклеточной среды растворенные в ней красители, откладывают их в виде гранул. Такое гранулообразование происходит в цитоплазме, ядро при этом остается бесцветным.
При повреждении клеток многими физическими (нагревание, давление) или химическими факторами (изменение рН среды, добавление спирта или какого-либо иного денатурирующего агента) гранулообразование прекращается, цитоплазма и ядро диффузно окрашиваются проникшим в клетку красителем. Если действие фактора обратимо и при устранении его клетка возвращается к норме, то снова восстанавливается ее способность к гранулообразованию. При различных повреждениях клеток значительно падает окислительное фосфорилирование: прекращается синтез АТФ и растет потребление кислорода. Для поврежденных клеток характерны усиление гликолитических процессов, падение количества АТФ, активация протеолиза.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
