Ю.И. Афанасьев, Н.А. Юрина - Гистология, цитология и эмбриология (1135295), страница 24
Текст из файла (страница 24)
Совокупность неспецифических обратимых изменений цитоплазмы, возникающих под воздействием различных агентов, была обозначена термином «паранекроз» [Насонов Д. Н., Александров В. Я., !9401. При различных воздействиях на клетку наиболее частым изменением 89 структуры ядра является конденсация хроматина, что может отражать падение ядерных синтетических процессов. При гибели клетки происходят агрегация хроматина, собирание его в грубые сгустки внутри ядра (пикноз), что часто завершается распадом на части (кариорексис) или растворением ядра (кариолизис).
Ядрышки при подавлении синтеза рРНК уменьшаются в размерах„теряют гранулы, фрагментируются. К наиболее часто встречающимся изменениям ядерной оболочки относятся расширение (отечность) перинуклеарного пространства, извитость контура ядерной оболочки, что нередко сочетается с пикнозом ядра. На ранних этапах повреждения клетки часто приобретают шаровидную форму и теряют многочисленные клеточные выросты и микроворсинки. В дальнейшем, наоборот, изменения плазмолеммы сводятся к появлению на поверхности клеток различных выростов или мелких пузырей. На начальных стадиях нарушения окислительного фосфорилирования происходят сжатие митохондриального матрикса и некоторое расширение межмембранного пространства.
В дальнейшем этот тип реакции митохондрий может смениться их набуханием, что особенно часто встречается при самых различных патологических изменениях клеток. Митохондрии при этом принимают сферическую форму и увеличиваются в размерах, происходит обводнение матрикса, он становится светлым. Набухание митохондрий, как правило, сопровождается редукцией числа и размера крист.
При необратимом повреждении митохондрий происходит разрыв их мембран, матрикс смешивается с гиалоплазмой. Система эндоплазматического ретикулума чаще всего подвергается вакуолизации и распаду на мелкие пузырьки. При этом на мембранах гранулярного ретикулума уменьшается число рибосом, что однозначно указывает на падение белкового синтеза. Цистерны аппарата Гольджи также могут увеличиваться в объеме или распадаться на мелкие вакуоли. В поврежденных клетках происходит активация их лизосом, увеличивается число аугофагосом.
При тяжелых клеточных повреждениях мембраны лизосом разрываются и лизосомные гидролазы начинают разрушать сами клетки — происходит лизис клеток. Поврежденные клетки резко снижают митотическую активность, часто задерживаются на разных стадиях митоза, главным образом из-за нарушения митотического аппарата, очень чувствительного к изменениям внутриклеточной среды. Если изменения в клетке не зашли слишком далеко, происходят репарация клеточных повреждений, возврат клетки к нормальному функциональному уровню. Процессы восстановления внутриклеточных структур называют внутриклеточной регенерацией. Репарация клеток бывает полной, когда восстанавливаются все свойства данных клеток, или неполной.
В последнем случае после снятия действия повреждающего фактора нормализуется ряд функций клеток, но через некоторое время они уже без всякого воздействия погибают. Особенно часто это наблюдается при поражениях клеточного ядра. Повреждение клеток внешними и внутриорганизменными факторами может привести к нарушениям регуляции их метаболизма. При этом происходит интенсивное отложение или же, наоборот, резорбция ряда клеточных включений. Кроме того, наблюдается нарушение регуляции проницаемости клеточных мембран, что приводит к вакуолизации мембранных органелл. В патологической анатомии такие изменения в структуре клеток назы- ЭО Фо ~в'~~ (еву! Рис.
28. Пути клеточной гибели. Л вЂ” некро!, Б — ноооео~ Овыниенне в тексте нают листрое(>иями. Так, например, при жировои лнстрофии в клетках на. капливаются жировые включения. Часто в питое!лазме измененных к;!ете!к Об!паружиВаются скопления ли!юп(эотеидных кОМ!!лексОВ, имекицих Вид многослойных мембранных пласт!зв. Нарушение регуляторных пропессов метаболитхеа сахаров приводит к патологическому отложению и накоплению гликогена (утз!сводная з!Истрофия), по, вероятно, связана с недостаточностью ферк!опта. расщспляюшего гликоген (глк!Кото-б-фосфатазы!. Чае!О В ИЗМЕПЕПНЫХ КЛЕТКВХ жИВОТЧ!ЫХ ПРОИСХОДИТ ОТЗ!ОЖЕНИЕ ()ВЗЛИен!В!Х !ПП- ментов, белковых гранул (белковая листрг!дня) и лр. Гибель клеток Различают две формы гибели клеток — не кроз и а п опт оз (рис. 28).
Некроз вызывается главным образом различными внешними факторами, химическими или физическими, которые прямо или опосредованно влияют на проницаемость мембран или на клеточную энергетику. Во всех этих случаях наблюдается достаточно монотонная последовательность нарушения клеточных функций и структур. Общим является то, что в клетке происходит изменение ионного состава, наблюдаются набухание мембранных компартментов, прекращение синтеза АТФ, белков, нуклеиновых кислот, деградация ДНК, активация лизосомных ферментов, что в конечном итоге приводит к растворению клетки — лизису. Апоптоз может происходить без первичного нарушения клеточного метаболизма. При этом в результате воздействия различных стимулов происходит активация в ядре некоторых генов, ответственных за самоуничтожение клетки.
Это гены как бы запрограммированной гибели клетки. Программа такого самоуничтожения может включаться в результате воздействия на клетку сигнальных молекул (часто это различные белковые факторы или различные гормоны). Так, некоторые лейкоциты погибают сами по себе при действии на них глюкокортикоидов. К активации генов самоуничтожения может приводить прекращение регулирующего сигнала. Например, после удаления семенников полностью погибают клетки предстательной железы. Такая гибель как бы без причины встречается очень часто при нормальном эмбриональном развитии организма.
Клетки тканей хвоста головастиков погибают в результате активации этого процесса гормонами типа тиреоидного. Гибнут клетки эмбриональных закладок, например клетки протока первичной почки, нейробласты периферических ганглиев и др. Во взрослом организме апоптозу подвергаются клетки молочной железы при ее инволюции, клетки желтого тела яичника и т. д.
Процесс апоптоза значительно отличается от некроза. На ранних его стадиях происходит возрастание уровня кальция в цитоплазме, но при этом мембранные органеллы не изменяются, синтез РНК и белка не падает. Позднее в ядре происходит активация специальных эндонуклеаз, происходит расщепление ДНК на нуклеосомные фрагменты, хроматин характерно конденсируется, образуя грубые скопления по периферии ядра. Ядра начинают фрагментироваться, распадаться на «микроядра», каждое из которых покрыто ядерной оболочкой. Затем или одновременно с этим цитоплазма также начинает фрагментироваться. От клетки отшнуровываются крупные фрагменты, часто содержащие «микроядра». Это так называемые апоптические тельца.
При этом клетка как бы рассыпается. Апоптические тельца в норме поглощаются фагоцитами или же претерпевают вторичные некротические изменения и в конце концов лизируются. ЭМБРИОПОГИЯ Глава Ч ОСНОВЫ ЭМБРИОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА Эмбриология (от греч. ешЬгуоп — зародыш, 1ояоз — учение) — наука о закономерностях развития зародышей.
Медицинская эмбриология изучает закономерности развития зародыша человека. Особое внимание в курсе гистологии с эмбриологией обращается на источники и механизмы развития тканей, метаболические и функциональные особенности системы мать — плацента — плод, позволяющие устанавливать причины отклонений от нормы, что имеет большое значение для медицинской практики. Знание эмбриологии человека необходимо всем врачам, особенно работающим в области акушерства. Это помогает в постановке диагноза при нарушениях в системе мать — плод, выявлении причин уродств и заболеваний детей после рождения. В настоящее время знания по эмбриологии человека используются для раскрытия и ликвидации причин бесплодия, рождения «пробирочных» детей, трансплантации фетальных органов, разработки и применения противозачаточных средств. В частности, актуальность приобрели проблемы культивирования яйцеклеток, экстракорпорального оплодотворения и имплантации зародышей в матку. Процесс эмбрионального развития человека является результатом длительной эволюции и в определенной степени отражает черты развития других представителей животного мира.
Поэтому некоторые ранние стадии развития человека очень сходны с аналогичными стадиями эмбриогенеза более низко организованных хордовых животных'. Эмбриогенез человека — часть его онтогенеза, включающая следующие основные стадии: 1 — оплодотворение и образование зиготы; П— дробление и образование бластулы (бластоцисты); П1 — гаструляцию — образование зародышевых листков и комплекса осевых органов; 1Ч вЂ” гистогенез и органогенез зародышевых и внезародышевых органов; Ч вЂ” системогенез. Эмбриогенез тесно связан с проге не зом (развитие и созревание половых клеток) и ранним постэмбриональным периодом. Так, формирование тканей начинается в эмбриональном периоде (эмбриональный гистогенез) и продолжается после рождения ребенка (постэмбриональный гистогенез).