В.В. Полевой - Физиология растений (1134228), страница 109
Текст из файла (страница 109)
Встречается также сочетание обоих типов устойчивости. Механизму защиты. Устойчивость растений к болезням основана на разнообразных механизмах защиты. В целом эти механизмы подразделяют на: 1) конституционные, т..уе. присутствующие в тканях растения-хозяина до инфекции, и 2) индуцированные, или возникшие в ответ на контакт с паразитом или его внеклеточными выделениями. Конституционные механизмы включают в себя: а) особенности структуры тканей, обеспечивающие механический барьер лля проникновения инфекции; б) способность к выделению веществ с антибиотической активностью (например, фитонцидов); в) создание в тканях недостатка веществ, жизненно важных для роста и развития паразита.
Индуцированные механизмы устойчивости характеризуются реакцией растения-хозяина на инфекцию: а) во всех случаях усиливаются дыхание и энергетический обмен растения, б) накапливаются вещества, обеспечивающие общую неспецифическую устойчивость (фитонциды, фенолы и продукты их окисления — хиноны, таннины и др.), в) со- 14ть Ин вк ионные болезни 443 здаются дополнительные защитные механические барьеры, г) возникает реакция сверхчувствительности, д) синтезируются фитоалексины. Общая стратегия зашиты растения состоит в том, чтобы не допустить воздействия паразита на свои клетки или локализовать инфекцию и привести патогена к гибели.
При этом реакции растения на поражение некротрофамн и биотрофами будут неодинаковыми. Защитой против токсинов н экзоферментов некротрофа служит дезактивация их в кле~ках растения. Устойчивость к биотрофам создается с помощью механизмов распознавания паразита, включения реакции сверхчувствительностн для образования зоны некроза, лишающей патогена жизненно необходимых компонентов пита-, ння, и последующего уничтожения его в этой зоне с участием. синтезированных в ответ на инфекцию фитоалексинов.
Устойчивость к некротрофам обеспечивают следующие ме-1 ханизмы; 1) детоксикации токсинов паразита (напрнмер, вик-, торина — токсина возбудителя гельминтоспориоза овса устойб чивыми растениями овса„райграса и сорго); 2) потер~ устойчивыми растениями чувствительности к специализироч ванным патотоксинам; 3) связывание токсина у восприимэ чивых растений с рецептором в плазмалемме хозяина, в ре1 зультате чего наступает гибель кле~ки (у устойчивого сорта нет рецепторов, способных связывать токсин, и повреждение не на.
ступает); 4) инактивация экзоферментов неспецифическими ингибиторами типа фенолов; 5) задержка синтеза экзоферментоя паразита устранением (маскировкой) их субстратов (например, синтез пектиназы н пектинметилэстеразы, осуществляемый некротрофами лишь в присутствии субстрата — пектиновых веществ, при поражении не происходит из-за усиления суберинизации и лигнификации клеточных стенок растення-хозяина в месте поражения, что маскирует пектиновые соединения); 6) повреждение клеточных стенок паразита ферментами растенияз хозяина — хитиназой, глюканазой и т.
д.; 7) возможно, чта в ответ на гидролнтические ферменты паразита растения синте. зируют белки-антнферменты к ним. Механические компоненты защиты. Взаимодействие расте ния-хозяина и паразита происходит на поверхности растения которая таким образом служит первой линией его обороны Споры патогена (нлн сам патоген) вначале должны удержатьсз на поверхности органа. Этому у многих растений препятствуеч отложение воска на кутикуле эпидермальных клеток, что де лает поверхность гладкой, плохо смачиваемой водой, необхо лимой для прорастания спор. Патогены (грибы, бактерии, ви русы) преодолевают этот барьер через устьица, чечевички поранения, а грибы — через кутикулу, активно воздействуя н~ нее. Покровные ткани служат не только механической прегра дой, но и токсическим барьером, так как содержат разно образные антибиотические вещества.
Эти защитные свойств присугци поверхности растения до инфекции. Но инфекция ин дуцирует активную реакцию клеток и вызывает изменение эти: барьеров: 444 1. Широко распространенной защитной реакцией ца заражение является усиление лигнификации клегочных стенок. Лигнификация резко затрудняет проникновение паразита, гак как лишь немногие грибы способны расщеплять лигнин. При поражении лигнифицируются даже стенки клеток. >де не было ли>.- нина. Этот процесс повышает механическую прочность оболочек, ограничивает распространение гоксинов паразита и приток питательных веществ из растения к клеткам паразита, защищает компоненты стенки от атаки фермен>ами наго>сна.
Показано также, что лигнин растения-хозяина может откладыва>ься в клеточной стенке тиф грибов, останавливая их рост, причем индуцирует такого рода лигнификацию хигин стенки гриба. 2. Механическим барьером межлу некротизированными клетками очага инфекции и живыми клегками становится образующаяся при этом перидсрма. Перидерма препятствует распространению паразита, затрудняет приток веществ к некрозу из живых кле>ок, защищает здоровыс клетки растения-хозяина от токсических продуктов некротизированных клеток. 3.
Если возбудитель (например, мучнистой росы ячменя) образует на поверхности листа апрессорий (орган-присоску для преодоления клеточной стенки), то непосредственно под ним клеточная стенка утолщается. Образуется бугорок-папилла, содержащий лигнин и кремний. Его своевременное формирование не позволяет паразиту проникнуть в клетку. 4. Еще одной механической преградой на пути распространения паразита в проводящей системе растения служат тиллы, которые образуются, например, при поражении хлопчатника грибами родов Регг>с>й>иги и Риы> >ит.
В устойчивых сортах патоген, попадая через корни в проводящую систему, задерживасюя выпячиваниями в сосудах. представляющими собой содержимое соседних паренхимных клеток, покрытос пектиновым чехлом. Задержанный > риГ> повреждается антибиотическими веществами. Фитвициды и фепвлы. Важную роль в неспецифической устойчивости растений и> рают антибиотические вещества— г)>ил>они»ды, открытые Б. П.
Токиным в 20-х годах. К ним относятся низкомолекулярные вещества разнооГ>разно('о строения (алифатические соединения. хиноны, >ликозиды с фенолами, спиртами и т. д.), способные задерживать развитие или убивать микроорганизмы. Выделяясь при поранении (лука, чеснока), летучие фитонциды защищают растение от патогенов уже над поверхностью ор>апов. Нелетучие фитонциды локализованы в покровных тканях и участвуют в создании защитных свойств поверхности. Внутри клеток они могут накапливаться в вакуоли.
При повре;кдениях количеСтво фитонцидов резко возрастает, что предотвращает возможное ипфицирование раненых тканей. К антибиотическим веществам растений относят также фенолы. При повреждениях, инфекпиях в клетках активируется полифенолоксидаза, которая окисляет фенолы до высокотоксичных хинонов. В некротических местах после реакции сверх- чувствительности окисляющиеся фенолы и хиноны участвуют 14.9. Инфекционные болезни 445 Кса" незл6»4»е 'Къ> в образовании мезанинов, от которых зависит темный цвет отмерших клеток. Фенольные соединения инактивируют экзоферменты патогенов и необходимы для синтеза лигнина.
Паразитарные микроорганизмы легко приспосабливаются к антибиотическим веществам своего растения-хозяина, но роль их в механизмах видового неспецифического фитоиммунитета достаточно велика. Сверхчувствительность. В ответ на внедрение биотрофных паразитов в клетки устойчивого сорта (например, ржавчиньь в злаки) в месте контакта с патогеном они быстро отмирают. Эта реакция растения получила название гнерхчунстнитеньнасти. У восприимчивых сортов клетки тканей остаются живыми и паразит распространяется по тканям.
У растений реакция сверхчувствительности возникает при перч вичном контакте растения с паразитом. Реакцией этой обла лают именно устойчивые растения, причем эта устойчивост основана на повышенной чувствительности к инфекции. Отми ранив нескольких клеток приводит к образованию некроза, чт останавливает перемещение паразита. Затем некротическа ткань окружается барьером из церидермы.
Скорость этой реак ции очень велика: так, при контакте несовместимой расы воз будителя фитофтороза с листом картофеля клетки отмираю уже через 30 мин Основная функция реакции сверхчувствитель ности заключается в подавлении спороношения паразита, кото рос происходит лишь при его контакте с живыми клетками~ Фитоалексины. Изучение факторов, вызывающих гибель па гогена в некротнзированных участках тканей после реакций сверхчувствительности, привело к открытию К. Мюллером и Г. Бергером (!940) вегцеств, получивших название фитоалек синов. Фишаалексины — это низкомолекулярные антибиотиче ские вещества высших растений, возникающие в растении в от вот на контакт с фитопатогенами; при быстром достижениг антимикробных концентраций они могут выполнять зашитнун роль в фитоиммунитете. В здоровых тканях фитоалексины отсутствуют.
Они обло дают антибактериальным, фунгитоксичным и антинематодныь действием. Фитоалексины — конечные продукты измененног< заражением метаболизма растения. Вследствие разнообрази: растений, патогенов и их взаимодействий велико и химяческо разнообразие фитоалексинов, У бобовых это изофлавоноиды у пасленовых — сесквитерпеноидные вещества, у сложно цветных — полиацетилены и т. д. Кроме того, в олпом расте нии в ответ на инфекцию образуется несколько фитоалек синов.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
