В.В. Полевой - Физиология растений (1134228), страница 110
Текст из файла (страница 110)
Фитоалексины синтезируются в живых клетках, граннчащи с погибающими, вследствие реакции сверхчувствительностз Из этих клеток и поступает сигнал о необходимости синтез фитоалексинов, которые затем перемещаются в некротизирс ванные клетки, где находится паразит. Фитоалексины пс давляют рост фитопатогенов, дезактивируют их экзоферменть Транспортируются они по апопласту. Синтез их можно вь звать и химическими веществами так, фитоалексины картоф~ 44В 14. Механизмы защиты и устойчивости астаний ля — ришитин и любимнн — образуются в клубнях при действии фтористого натрия или сернокислой меди, но во всех случаях это фитоалексины, присущие данному растению.
Показано, что растение восприимчиво к патогену тогда, когда патоген не индуцирует синтез фитоалексинов. Если у растения подавить способность образовывать фитоалексины, то оно становится восприимчивым не только к своему патогену, но и к другим, ранее никогда не поражавшим это растение. Отсюда следует, что фитоалексины участвуют в поддержании и видового иммунитета (для неспециализированных патогенов), и сортовой устойчивости к специализированным патогенам, Многие высокоспециализированные патогены преодолевают фитоалексиновый барьер, разлагая фитоалексины и (нли) прекращая их синтез. Еще одна возможность поддержания устойчивости растений — регуляция растением-хозяином образования соединений, жизненно важных для паразита.
Так, фитофтора не способна продуцировать В-ситостерин, необходимый грибу для образования спор. Его источником для гриба служат клетки растения- хозяина. У устойчивых к фитофторе сортов в месте инфицирования клетки растения резко прекращают синтез р-ситостерина и паразит не может размножаться. Вместе с тем предшественники ситостерина используются на синтез фитоалексинов сесквитерпеноидной природы. Наконец, недостаток р-ситостерина, повреждая мембраны, делает клетки патогена чувствительнее к воздействию фитоалексинов. Кроме того, выявлено изменение устойчивости и восприимчивости растений-хозяев к возбудителям болезней под влиянием внешних условий и различных биотических факторов (время года, погодные условия, удобрения, возраст растений и их органов и др,).
Показано, что у растений наблюдается сенгибилизаннн устойчявосгни, т. е. появление устойчивости ко второму возбудителю после предшествующей инфекции (в частности, при вирусных заболеваниях) или ослабление устойчивости к определенному патогену при заболевании, вызванном возбудителем другого вида. Проблема узнавания и устойчивость. Первый и важнейший этап при взаимодействии растения-хозяина и патогена — взаимное нузнавание». У устойчивых растений он начинается с обездвиживания — иммобилизации патогена.
Осуществляется это с участием гликопротеинов, получивших название лектнны (от лат, !есшз — избранный — причастия от глагола )еяо — выбирать, собирать). Они способны связывать определенные углеводы (моно-. олнгосахара, углеводные остатки гликолипидов и полисахаридов). Молекула лектина имеет не менее двух участков для связывания углеводов, что позволяет ей склеивать (агглютинировать) молекулы и даже целые клетки, на поверхности которых есть специфические для данного лектина группировки, например эритроциты млекопитающих. В клетках лектины выполняют многообразные функции; одна из них — участие в реакциях узнавания и взаимодействия клеток. Лектины 14.9. Инфек ионные болезни 447 склеивают клетки и споры паразитов, лишая их возможности прорастать и перемещаться.
Существенно также, что лектины связывают споры и клетки тех патогенов, к которым растение устойчиво. Вирулентные штаммы бактерий избегают агглютинации лектинами растения-хозяина благодаря слизистому чехлу, окружаюпгему бактерию. Рост гифы гриба останавливается в результате взаимодействия лектина растения-хозяина с Х-ацетилглюкозамином хитина растущего кончика гифы. Такую функцию выполняет, например. лектии прорастающих семян пшеницы. Высокая концентрация лектинов в семенах, несомненно, связана с функцией защиты богатых запасными веществами семян и зародыша от гибели.
Исследования последних лет показали, что в системах узна-, вания при взаимодействии растения-хозяина и паразита функ- ~ ционируют и другие участники На поверхности иммобилизованного паразита находятся вещества, узнаваемые системами растения-хозяина, — элнситеры (прввокшпоры). Элиситеры ~ являются высокомолекулярными глюканами стенок паразита. ~ Растение распознает их с помощью своих мембранных рецеп- ~ торов.
Образование комплекса злиснтер-рецептор индуцирует ~ работу систем защиты растения, в частности реакцию сверх-, чувствительности. Однако взаимодействию элиситеров с рецеп- ~ торами мешают аитиэлнсигперы — низкомолекулярные глюканы (супрессоры), выделяемые кончиком растущей гифы и подавляющие защитные реакции растений. Если супрессор паразита, конкурируя с элиситером за место связывания, занимает его нз-за большего сродства к рецептору„то зто не позволяет растению включить защитную реакцию, и патоген таким образом преодолевает барьер видового иммунитета растения. Имеющиеся сведения позволяют представить последовательность включения защитных механизмов растений в ответ на инфекцию (Л.
В. Метлицкий, О. Л. Озерецковская, 1985): 1. Паразит воздействует на клетки растения-хозяина с помощью элиситеров. 2. Мембранные репепторы растения (компоненты системы узнавания) взаимодействуют с элиситерами паразита. 3. Образование комплекса элиситер — рецец~ор индуцирует развитие у растения реакции сверхчувствительности — быструю гибель части клеток и образование некроза. 4. Отмирание клеток растения-хозяина приводит к возникновению в них регуляторных молекул — производных полимеров матрикса клеточных стенок.
У сои, например, функцию индуктора выполняют небольшие 1иэ 12 молекул-мономеров) фрагменты пектиновых полимеров стенки. Такие регуляторные молекулы П. Альберсхейм назвал опигосахаринами. 5. Олигосахарины погибающих клеток диффундируют к соседним с некрозом здоровым клеткам и вызывают в них синтез фитоалексинов, обеспечивающих видовой иммунитет и сортовую устойчивость растений. 1Я. Механизмы за иты и етойчивоетн аетений 6. Наконец, некротические участки тканей отделяются от здоровых перндермой, образование которой, возможно, также связано с действием специфического индуктора неизвестной пока природы. Растения обладают способностью про~ивостояп действию неблагоприятных факторов среды (стрессоров). Зашита от нпх обеспечивается на клеточном и орта пном уровнях: а) анатомическими приспособлениями (наличне кутикулы, механических тканей и др.), б) специальными органами защиты (колючки, опущение), в) физиологическими реакциями (предотвращение потери воды путем закрывания устьиц, бАМ-метаболизм и т.
д.), г) выработкой защитных веществ (защитные белки, углеволы, пролин, фитонциды, фнтоклексины и т. д.). На орган измен ном уровне добавляются: а) механизмы, способствунчцие формированию такого количества плодоэлементов, которое вызревает при неблагоприятных условиях, б) регенерация утраченных органов, в) перестройка гормональной системы. ведущая к торможению роска или переходу растения в состояние покоя. На п о п у л я ц и о н н о м у р о в н е включается отбор, приводящий к возникновению более приспособленных организмов. Нри сильном кратковременном действии стрессоров в большей степени проявляются неспецифические механизмы устойчивости (стресс), прн длительном лсйствии — специфические механизмы. Заключение В ближайшие десятилетия в физиологии растений предстои до конца (от организменного до молекулярного уровня) рас шифровать все основные процессы жизнедеятельности расти тельного организма, разработать обшую теорию систем регу ляции и интеграции у растений и научиться использова.<ь е для управления их ростом, развитием и продуктивностью Ес ли за последние 150 лет главный вклад физиологии растени в растениеводство состоял в разработке теории минеральног питания сельскохозяйственных культур, то в настоящее врем стоит задача научиться управлять растительным ор<анизмо; с помощью генов, физиологически активных веществ и.
воз можно, электрических воздействий. Поставленные задачи требуют и новых подходов как в те ретическом, так и в экспериментальном планах. Для поним ния и прогнозирования характера роста, развития и продукти ности растений необходимо целостное восприятие растенид Например, продуктивность фотосинтеза зависит от формир<1 ванна оптимальной листовой поверхности и всех элементов а<~ парата фотосинтеза, от условий водного, температурного ре жимов и минерального питания, от интенсивности отток1 ассимилятов в зоны активного роста, а следовательно, от и; количества и аттрагируюшей силы, от эффективности работ< механизмов, зашишаюших растение от неблагоприятных фая торов внутренней и внешней среды.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
