С.С. Медведев - Физиология растений (DJVU) (1134223), страница 51
Текст из файла (страница 51)
Закрывание устьиц под действием АБК происходит в результате падения тургора в замыкающих клетках, за счет выхода ионов К+ и сахарозы, потока анионов, а также превращения яблочной кислоты в осмотически неактивный крахмал. Самым ранним ответом замыкшощих клеток на обработку АБК является повышение (через 2 с) содержания ионов Са + в цитозоле за счет активации Са-каналов плазмалеммы (рис.7.16, а). Практически одновременно активируется синтез вторичных посредников (1Рз и САРР-рнбозы), инициирующих высвобождение ионов Са + из 212 БК -канал н+ Н+-А ТРп Аннонный канал (Б-пгп) нионный канал (К-тип) эг ' г.' 213 Рис. 7. 16.
Механизм эакрывани» устьнц под влияннем АБК (Бс(ггоег(ег„2001). а -- порядок функционирования ионных каналов; б — высвобгокденне ионов Са ге нз вакуоли, кндуцнруемое вторичными посредниками. 1 — прн связывании АБК с рецептором происходит активация Са-каналов плазмалеммы и повышение концентрации ионов Са~~ в цнтоплвзме; й — АБК н ионы Саз+ актнвнруют два типа анионных каналов плазмалеммы — медленные (Б-тип) н быстрые (К-тнп); 3 — поток аннонов нз клегкн по анионным каналам приводит к деполяризации мембраны, что активирует К~я-каналы плазмалеммы н поток ионов КЕ яз клетки; 1 — АБК индуцирует пгшщелачиванне цнтоплазмы эамыюгющях клеток, что таклге повышает активность К„'„,- «аналое и поток ионов К+ее клетки; б — в зависимости от концентрацнн кальция в пнтоплазме в вакуолярной мембране могут актнвн~оваться два тина Х+-камалов: тК- каналы (прн повышение кг нцентрацня ионов Свз ) нлн быстрые Р11-каналы (прн ее понижении); б — повышение концентрации кальция угнетает протонную помпу н выкачивание помов Н из клетки; 7 — в 1хпулшате повышения концентрации кальция в цнтоплазмепроисходит закрываннеКг -каналов,по которым калий может входить в клетки;  — АБК стимулирует образование инознгол-3,4,б-трнсфосг)жта (1Рэ) в замыкаюгцнх клетках; Я вЂ” 1Рэ способствует высвобождению ионов Са нз клеточных з+ органелл; 1Π— повышенне концентрация кальция в цнтоплазме сгнмулнрует Са -ннзе луцнрованный вьоиш ионов Саз+ (С1СК) из вакуоли через Сазе-каналы тоноплаопг БУ-типа; 11 — АБК активирует синтез цнклической АОР-рнбазы (сАОРК), которая инициирует выход конов Са + нз вакуоли через сАСРК-регулируемые Са +-каналы.
э-~- РЬС вЂ” фгюфолкоаза С. вакуоли (рис. 7.16, б). Возрастание концентрации кальция в цитоплазме сопровождается активацией анионных каналов и длительной деполяризацией плазмалеммы, вызванной выходом авионов из замыкающих клеток. В результате деполяризации мембраны и повышения концентрации ионов Са + в цитоплазме происходит закрывание К+-каналов и открывание К+„,-каналов плазмалеммы, через которые калий выходит из замыкающих клеток. Итогом всех этих событий является падение тургорного давления и закрывание устьиц. В замыкающих клетках устьнц функционируют два типа анионных каналов: медленные (э1оч ) — Б-тип н быстрые (гарв4) — Б-тип. Оба типа каналов активируются при деполяризации мембранного потенциала. При активации анионных каналов Б-тнпа наблюдается долговременное (в течение нескольких минут) падение мембран»юге потенциала.
Активация анионных каналов Н-типа приводит к кратковременной деполяризации плазмалеммы. А. Грабов (А. СгаЬог) с коллегами (1997) установили, что обработка АБК активирует именно медленные каналы Я-типа. Поэтому центральным звеном механизма регуляции закрывания устьиц, вероятно, следует считать активацию АБК анионных каналов Б-типа, поскольку только они способны обеспечивать длительную деполяризацию мембраны, необходимую для включения К+„,-каналов и выхода ионов К+ из замыкающих клеток. Это подтверждается еще и тем, что угнетающий эффек» блокаторов анионных каналов Б-типа на АБК-индуцируемое закрывание устьиц выражен в гораздо большей степени, чем блокирование работы Са-каналов. Механизм осморегуляции в замыкающих клетках устьиц невозможно понять б«н рассмотрения роли в этом процессе вакуоли, поскольку она занимает до 90Ую объема клетки.
Поэтому при движении устьиц осмотически активные вещества пересекают не только плазмалемму, но и тонопласт. Основной путь выхода ионов К+ из вакуоли —, вакуолярные К+-каналы (УК-каналы), активирующиеся, когда концентрация ионов Саэ+ в цитоплазме повышается до 1 мкМ. При снижении содержания ионов Саз+ в цитоплазме поток ионов К+ из вакуоли обеспечивается быстрыми ((аз1) РУ-каналами, тонопласта. Предполагается, что повышение концентрации кальция в цитоплазме может стимулировать процесс так называемого Саэ»-индуцированного высвобождения ионов Саэ» (С1СН, Саэ+-1пс1псе«1 Саэ+ ге1еазе) из вакуоли за счет активации Саэ»-зависимых медленных (э1о»») вакуолярных ЯУ-каналов (ВсшеП е. а., 1999). Следует отметить, что изменение содержания питозольного кальция в ответ на АБК происходит в осциллирующем режиме.
Колебания концентрации Саэ» регистрируются в течение почти 60 мин после воздействия гормоном, варьируют от 400 до 700 нМ и распространяются по клетке в виде кальциевой волны (ЫсАпэЬ е. а., 1997). 7.6. ЭТИЛЕН Впервые участие этилена в регуляции роста растений установил в 1901 г. в СанктПетербургском университете Д. Н. Нелюбов, который обнаружил, что светильный газ, содержиций этилен, вызывает у этиолированных проростков гороха так называемый «тройной ответ»: замедление растяжения стебля, его утолщение и горизонтальную ориентацию — диаграеитроппзм (рис.
7.17). В 1910 г. Х. Коусннсом (Н. Соисйпэ) было установлено, что летучее вещество, выделяемое спелыми апельсинами, ускоряет созревание бананов, которые хранятся вместе с ними. В 1924 г. Ф.Денни (Р. Певцу) показал, что преждевременного созревания апельсинов, бананов и других плодов можно добиться обработкой этиленом. В 1934 г. Р. Гэйн (В Сапе) с коллегами идентифицировали этилен 214 Рис,7.17.
Влияние этилена иа рост этиолировааных нроростиов гороха Рынгл *опнвгл (Ргап, 1966). химически как нормальный пролукт метаболизма растений (он содержался в газообразных продуктах метаболизма яблок) и, исходя из его физиологических эффектов, впервые назвали его гормоном. В дальнейшем выяснилось, что этилен способны синтезировать ве только плоды, но также листья, цветки, облиственные стебли, корни и семена. Средняя скорость выделении этилена, например, листьями растений составляет 0,005 — 0,1 нл/(ч г сырой массы). В стареющих или созревагощих тканях его синтез ядег более интенсивно (> 1 нл,г(ч.г)).
Тем не менее, долгое время этилен не относили к гормонам, считая, что вызываемые этиленом эффекты опосредованы ауксином. Этилен образуется покрытосеменными и голосеменными растениями, папоротниками и зелеными водорослями, мхами (ЕрЬадпит здиаггозипь Ро1уЫсЬигп тигг1регтпит Рипагта ЬугйотеЫса), векогорымн видами грибов (Мисог Ьетта1м, Реп1ст111ит соту1орЬ1Пит, Р.г)1дтйагия, Агеиговрога сгазва, ЕассЬаготусев сегеогятае, СапгЫа иаггтоиагта) и бактерий (Апасузггз пЫи1апв, Рзеиг1отопоя во1апасеагит, ЕзсЬег1сЬта сей).
7.6.1. Синтез этилена и цикл Янга Зтилев (СНз=-.СНз) может синтезироваться практически во всех частях растительного организма, однако более активно он образуется в меристематических тканях и в зоне узлов. Поскольку синтез этилена ицпуцируется при стрессовых воздействиях (затопление, охлаждение или высокие температуры, патогены, засуха), его иногда называют стрессовым гормонам. В 1964 г. М.Либерман (М.Ь1еЬеппап) и Л. Мэпсон (Ь.Марзоп) показали, что различные ткани растений способны превращать гэС-метионин в ыС-этилен. Однако окончательно механизм синтеза этилена удалось установить только через 15 лет, когда был вьивлен его непосредственный предшественник. Очень важным этапом в расшифровке пути синтеза этилена в растительных тканях стала работа Д.
Адамса и С. Янга (Аг(азиз, Ъапй, 1979), в которой они показали, что превращение метионина в этилен осуществляется через синтез 1-аминоциклопропан-1-карбоновой кислоты (АЦК), которая является непосредственным предшественником этилена и образуется из Б-аденозилметионина. На рис. 7.18 дана вся последовательность реакций, приводящая к образованию этилена в растениях.
215 х х и 11 И х ~1 ик Я -1 и О х о +х и и — и х х +н х СФ х о а3 Д б Ф хо о х х о ~ а ~ м х Ь о < а 54 и о,х о ! Ь И м — 'х в Й и Ь вЂ” Р, ~И < х Ох х О ~ ч о О ~ х х ° х ох и — о — и — м — ~~ — и + а" а ДИ~ 'Ов~ О +х м ! ч х и х н ! и ! х м и х ж х ОЭ о х и х Ю а3 Ю о ы О 1 Ох х х Ю о ! ! ах Ъ й Е Л а х Д < а а ФФ х 3. х н х 7 ~ох Я о х Ф х О ~хР х~ ~-ох р.~- О 2И ! о~ Е '7Г~ 1Ъ о Превращение 8-аденозилметионина в АЦК осуществляет локализованный в цито- плазме фермент АЦК-синтаза.
Гены, контролирующие синтез АЦК-синтазы, активируются при различных стрессовых воздействиях (механические повреждения, резкие колебании температуры, засуха, анаэробиоз), а также гормональными сигналами (ауксин и сам этилен). Последний этап синтеза этилена требует наличия кислорода и катализируется ферментом АЦК-оксидазой, которая преобразует АЦК в этилен. Однако в этилен превращается не вся АЦК, часть ее может образовывать очень устойчивую конъюгированную форму г1-малонил-АЦК. Поскольку мстионин является единственным источником для синтеза э плена, должен существовать механизм постоянного пополнения запасов этой серосодержащей аминокислоты.
'Гаким источником в клетках растений служит цикл Янга, в ходе которого СНз-Б-группа, остающаяся от метионина после синтеза АЦК, вновь используется для его образования (см. рис. 7.18). Процесс синтеза этилена резко ускоряется в собранных плодах, при таких повреждающих воздействиях, как засуха, затопление, охлаждение и механическое повреждение, а также под воздействием ауксина. Поэтому необходимо иметь в виду, что некоторые ауксиновые эффекты могут быть опосредова: .
вы изменением содержания этилена. С другой стороны, известно, что этилен способен угнегать процесс полярного транс;„;-';. порта ауксина и таким образом влиять на распределение ауксина в растениях. С угнетением полярного транспорта ИУК связаны такие эффекты этилена, как старение органов, опадение листьев, цветков и плодов. 7.6.2.
Физиологическая роль этилена в растениях Спектр физиологических процессов, контролируемых в растении этиленом, очень яшрок и включает созревание плодов и старение тканей, прорастание семян и рост ,.-".. клеток растяжением, развитие цветков и эпинастию, образование корневых волосков в защиту от патогенов (рис. 7.19).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
