С.С. Медведев - Физиология растений (DJVU) (1134223), страница 48
Текст из файла (страница 48)
Фермент а-алшлаза секретируется в крахмалистый эндосперм ..' как влейроновым слоем клеток, так и щитком 1семядолей зародыша злаков, кото" рая граничит с эндоспермом зерновки, см. рис. 7.7). Большинстно из вышеперечислен:. ных процессов контролируется гибберсллинами, которые синтезируются в зародыше -;, я транспортируются вначале в крахмалистый эндоспсрм, а затем в алейроновый слой ::, зндоснерма. Получены убедительные доказательства того, что именно ГК обеспечивает регу", ляцию экспрессии гена сг-амилазьь В промоторной зоне гена сг-амнлазы ряда злаков ; ":;. выделена высококонсервативная последовательность из 200 — 300 пар нуклеотидов, ко,.
торая необходима для регулирования экспрессии гена ГК и которая обеспечивает спе.",'цифичность именно к этому фитогормону (рис.7.8). Этот участок называют САКС !8!ЬЬеге11!с асЫ гевропге сошр!ех) — гиббереллинрегулируемым камнлекнм. В этот ком'. плекс входят три специфические нуклеотидные последовательности (бокса), необходи, ! иые для гиббереллинового ответа--пиримидиновый бокс, ТААСААА- и ТАТССАС- ' последовательности.
За чувствительность гена сг-амилвзы к ГК отвечает ТААСААА- ! бокс, который получил название САКЕ (б!ЬЬеге11!с асЫ гевропгс е1ешеп!) — гибберел:". линотнечающего элсменпю. САКЕ самостоятельно может обеспечивать чувствитель,'- ность гена а-амилазы к ГК. Два других бокса — пиримидиновый и ТАТССАС вЂ” также ': необходимы для полноценного ответа на гиббереллин. Эти три бокса, объединенные в ':: САКС (гиббереллинрегулируемый комплекс), и являются мишенью соответствующих 1 факторов транскрвпции, образующихся в ответ на гиббереллин. к 1СС Ф о о и и 75 м и им ии .а о, 58 ~ б 6 оа 25 о Рис. 7.9.
Динамика обрвзоиииии МУВ-мРНК и мРНК о-амилазы пол илиииием ГК (Сиыег е.а., 1995). 3 6 12 18 Часы после обработки ГК 200 к семейству МУВ-белков, найдеш1ых у насекомых, дрожжей и растений. МУВ-белки являются транскрипционными факторами, которые регулируют 1троцессы роста и развития. На рис. 7.9 показано влияние ГК на транскрипцию генов, кодирующих МУВ- белок и сз-амилэзу. Можно видеть, что процесс образования транскриптов МУВ-гена. значительно опережает процесс образования транскриптов гена о-иыилазы.
Поэтому предполагается, что именно М'1'В-белок является тем транскрипционным фактором, который связывается с промотором гена сз-аыилазы и запускает синтез этого фермента. Местом взаимодействия МУВ-белка с промоторной частью гена сз-амилэзы является, САНС-последовательность нуклеотидов (см. рис.
7.8). МУВ-белки также участвуют в регуляции экспрессии других генов, регулируемых ГК, например тех, которые кодируют ряд ферлсентов синтеза антоцианов. К числу таких ферментов относятся халконсинтаза, халконизомераза и дегидрофлавонол-4-редуктаза. Однако пока не получено доказательств того, что продукты )и УВ-генов участвуют в регуляции удлинения стебля и цветения — самых характерных эффектов, вызываемых гиббереллиназ|и в растениях. Наиболее эффективным способом выявления возможных рецепторов ГК и механизыа передачи гиббереллинового сигнала является взучение мутантов, у которых повреждена система ответных реакций на обработку этим гормонам. В процессе скринин1а было выделено два основных типа таких мутантов: нечувствительные к ГК карлики и растении с сильно удлиненными и утонченными побегами (из-за так называемой 81еп11ег-51утации) . Получен ряд карликовых мутантов, например вд (сЬсаг 1) на кукурузе и да1 (СА1пэепы1гке) на арабидопсисе, которые нечувствительны к обработке ГК.
Когда ген СА1 был клонирован, оказалось, что его продуктом является фактор транскрипции, который в отсутствие гормона функционирует как репрессор на пути трансдукции гиббереллинового сигнала. ГК снимает эту репрессию. Однако при повреждении гена СА1 могут появляться не только ГК-нечувствительные карлики, но и ГК-нечувствительные великаны.
У ГК-нвчдвсгпвительмого карлика мутация да1 затрагивает только ту часть, которая отвечает за взаимодействие с гиббереллином. Из-за поврезцдения участка связывания с гормонол1 белок СА1 продолжает работать как репрессор даже в присутствии ГК вЂ” растение превращается в ГК-нечувствительного карлика. Если же повреждения затрагивают участки, отвечающие за саму репрессию, то белок СА1 перестает функционировать как репрессор и теряет способность подавлять транскрипцию, растение при этом превращается в ГК-нечувставитпельного великана. -менем гые~мъчп ч и яп еп Рис.7.10. Регуляция синтеза о-аыилазы в клетках алейронового слоя ячменя гиббереллином (Сбгоу, 199б) ГК, образующаясн в зародыше, связывается * рецептором, находящимся на поверхмости пневматической иеибршпг «латки алейронового слоя (1).
Комплекс ГК-рецептор взаимодействует с гетеротримерным С- белком (й), от «старого далее гиббереллиповый сигнал передается двумя путями. са-нсзаепспмыа прель ; (8) приводит к образовампю еще одного ГК-активируемого сигмального посредника (4 ), который связыва!! ется с белхом-репрессором (8) и инактивируег его. Инактиаация репрессора позволяет зкспрсссироваться гену МУВ (б). На образующихся трамскриптах происходит синтез ГК-зависимого МУБ-белка (7), который ) связывается с промотзром гена о-амилазы (8) и активирует образование о-амплазных мРНК (8).
Белки а- ~ «иплазы синтезирукнся ма шероховатом змдоплвзматическом ретикулуме (10) и секретируются в вмдосперм е пузырьках аппарата Гольщки (11). Са-каяьмодулпнзаепсныыб пршь передачи ситным необходим длн ехтнеации гиббереллигюм процесса секреции клетками алейромавого слоя п-амилазы и других фермемтов.
201 Из числа э1еп4ег-мутантов особого внимания заслуживает эрд (эр1п61у) мутант арабидопсиса. Продукт гена ЯРУ также является белком-репрессором, который в отсутствие гормона подавляет процессы, запускаемые ГК. Предполагаегся, что белок, кодируемый геном ЯРУ, представляет собой особую Х-ацсгилглюкозэминтрансферазу-- фермент, который катализирует реакцию гликозилирования белков. Эга реакция может приводить к потере активности белков или блокировать нх фосфорилирование.
Влияние ГК заключается в снятии репрессирующего эффекта ЯРУ-белка. Таким образом, СА1- и ЯРУ-белки функционируют как репрессоры гиббереллинового ответа. Присутствие гиббереллина снимает эту репрессию. Известны и другие ГК-регулируемые гены, коднрующие как репрессоры, так и активаторы гиббереллинового сигнала. Еще одним важным элементом проведения гиббереллинового сигнала нвляются ионы Са +. Через 1 — 4 ч после обработки ГК концентрация ионов Сат+ в цнтоплазме клеток алейронового слоя возрастает.
Полагают, что ионы Саэ' и кальцийсвязывюощий белок кэльмодулин участвуют в гиббереллининдуцируемой секреции о-амилазы и других гндролвз. В 1996 г. С. Гилрой (Я. С11гоу) предположил, что ГК-индуцируемая экспрессия гена о-амилазы не зависит от ионов Са +, в то время как ГК-активирусмая секреция и-амилвзы осущесгвлястся кальцийзависимым путем. На рис.
7.10 представлены Са-зависимый и Са-независимый пути регуляции синтеза а-амилазы гиббереллнном. Т.4. ЦИ'ГОКИНИНЫ Более 10 лет, начиная с 1940 г., в лаборатории Ф.Скуга (Е.Ясной) в США ве- ) лись интенсивные поиски соединений, способных инициировать и поддерживать про- 1 лиферацию культуры ткани табака.
И только в 1955 г. его сотрудникам К. Миллеру (С. О. М111ег), Ы. Залтцу (М. Яа11эа) и Ф. Стронгу (Е. М. Я1гопб) из автоклавированных препаратов ДНК молок сельди удалось выделить в чистом виде фактор клеточного деления. Это вещество оказалось б-фдрфдриламинопдрином. Так как это вещество бы- ло способно индуцировать митозы и деление клеток, оно было названо кинетином.
Стимулирующий эффект кинетина на деление клеток табака наблюдался только в присутствии ауксина. Позднее выяснилось, что кинетин не встречается в растениях и, следовательно, не относится к природным цитокининам. Еще одним синтетическим цитокинином, часто используемым в научных исследованиях, является бензиламинопдрин (БАП).
Циглокинины получили свое название из-за своей способности стимулировать цитскинез (клеточное деление). Первый природный цнтокинин — эеатин --был выделен в 1963 г. Д. Легамом (П. Я.1.еьпаш) и его сотрудниками из незрелых зерновок кукурузы. К специфическим эффектам, которые вызывают в растениях только цитокинины, относятся индукция деления клеток каллуса в присутствии ауксина, стимулирование образования побегов в каллусной культуре на фоне низкой концентрации ИУК, задержка старения листьев и активация роста растяжением у семядолей двудольных растений.
Помимо высших растений цитокинины обнаружены также у морских (Сутпон1тиит эр1епдепз, СпсоэрЬаега эрр, ьапипагга н1д11а1а, Ндрпеп тьзс((огтм) и пресноводных (Ъо1нох саг1ег1) водорослей, некоторых бактерий (СогупеЬас1ег1ита 7аэсюапя, Адгоэас1гпита 1ите~ас1епэ, Ипхо51ит уаратсит) и грибов (Иакородоп геэео(нэ, Яий(иэ р1пеЩжэ), в опухолевой ткани корончатых галлов, возникающих, например, при заражении растительной клетки бактерией АЛите7ас1епа 202 7.4.1. Химическая структура и синтез цитокинииов Молекулярные структуры зеатина и кинетина сходны. Обе молекулы являются производными аденина, или аминопурина Зеатин люжег существовать в цис- или транс-конфигурации. Обе его формы физиологически активны, хотя в растениях преобладает транс-форз»а.
Зеатин является преобладающей формой цитокининов в растительных тканях. Высокой цитокиниловой активностью также обладают Жн-(~зизопентенил)аденин и дигццрозеатин» н сн,он с — нс нн — снзГ ~„~снз ~„Х> н г снз ,СНзои Дигидрозеатин »»ис-Зеатин злрилс-Зеатин , сни» с=с нм — сн, ~сиз „"~„Е> о=в — о— О О ~сизОН ~„Х. 1ч ~-(л -Изопентенил)- нденин ОН ОН Зеатинриботид ОН ОН Зеатиирибозид Зеатин и другие цитокинины могут прчсутствовать в растении в форме рибози'., дов, риботццов или гликозидов, являющихся транспортной и запасной формами гор- мона.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
