С.С. Медведев - Физиология растений (DJVU) (1134223), страница 46
Текст из файла (страница 46)
150). Получен ряд мутантов, у которых из-за повреждений переносчика, обеспечивающего выход ИУК из клетки, нарушены осевая и билатеральная симметрия зародыша (р1п1, р1пГоппео), подавлена закладка боковых корней (йгЯ, ьгапэрогС 'шй1Ь|ьог геэшФапсе), нарушены процесс формирования сосудов и аксиальная симметрия листа (1ор1). Поскольку практически такие же изменения инициирует обработка растений ингибиторами полярного транспорта ауксина, предполагается, что продукты генов Т1ЯЗ, РХ11'1 и Е,ОР1 являются компонентами системы транспорта ИУК или его регулирования. Выявлены гены ВСЕ и Р1$1, которые кодируют ингибиторы переносчиков ИУК (см.
рис. 7.4). Продукты гена ЯС№ подавляют выход ИУК из клеток, а ген Р1$1 способен управлять работой обоих мембранных переносчиков ауксина. Однако в основном ИУК, синтезирусмая в зрелых листьях, распределяется по растению нс полярно, а по флоэме. Скорость такого типа транспорта ауксина гораздо выше, чем скорость его полярных потоков. По флоэме также перемещаются и связанные формы ИУК. Процессы полярного и флоэмного транспорта ауксина осуществляются независимо друг от друга. Тем не менее, есть основания предполагать, что флоэмный пул ИУК может поступать в систему активного транспорта ауксина и затем передвигаться полярно.
Однако пока еще нет доказательств того, что из системы полярного транспорта ИУК может попадать во флоэму и транспортироваться по ней. 7.2.4. Механизм действия ИУК Несмотря на множественность эффектов ИУК, первичные реакции, которые этот гормон вызывает при взаимодействии с клетками-мишенями, практически во всех случаях одинаковы и начинаются со связывания ауксина с рецептором. Последующий ответ зависит от двух факторов: во-псрвых, от специализации клетки, определяемой набором генов, которые экспрессируются в момент воздействия гормона, и, во-вторых, от концентрации других сигнальных молекул. Одни клетки в ответ на ауксин начнут расти растяжением, другие станут дифференцироваться и формировать сосуды, третьи делиться и образовывать приьюрдии боковых корней.
В 1970 г. Д. Рэйл (П. Вау1е) и Р. Клиланд (В.. С1е1эло), а в 1971 г. А. Хасар (А. Налег) с коллегами на основании сходства действия на рост кислых буферных растворов (эффект «кислого ростаь) и ауксина высказали предположение, что в механизме действия ИУК функции вторичного посредника могут выполнять ионы Н+. Согласно их представлениям, ауксин индуцирует работу АТРазной протонной помпы в клеточной мембране, в результате чего происходит подкисление фазы клеточных стенок, активация гсдролитических ферментов и размягчение клеточной стенки за счет гидролиза ее полимеров.
Включение Н+-помпы инициирует (в режиме вторичного активного транспор- та) поток осмотически активных веществ и воды в вакуоль. Это при»юдит к увеличению ..;- размеров вакуоли и растяжению клетки. Г1ервые экспериментальные подтверждения способности ауксина нндуцировать !" транспорт ионов Н» из растительных клеток были получены Р.
Клиландом, А. Хагером и В. В. Полевым в течение 1971 1973 гп Они показали, что первичными реакциями, !;. вызываемыми ИУК, являются активация локализованной в плазмалемме Н»-помпы в г»шерполяризвция мембранного погенциала. Многие исследователи пргдпринимали -';. попытки получить эксперимс»стальное подтверждение активации Н+ -АТРазы плазма- леммы экзогенным ауксином.
Иногда эти попытки были успешными, но чаще нет. Позже выяснилось, что болсе ранним эффектом, ипдуцируемым ИУК, является ак:. тивация виновных (Хппшегшапп е. а., 1994; ВагЬ»ег-Вгейоо е, а., 1996) и кальциевых » (Ыео»»е»1ег е.а., 1998) каналов плазмвлеммы. Экзогенный (для клетки) ауксин, вероятно. вначале активирует анионные каналы плэзмвлеммы, что приводит к дсполяризации мсмбраны и активации потенциалзависимых Са-каналов.
При этом одновременно активируются и рецетпоруправляемые Са-канвлы плазмвлеммы. Увеличение содержания ионов Саз+ в цитоплазме активирует Са +-зависимые К+-каналы, индуцирует выход нз клетки ионов К и гиперполяризацию плазмалеммы. Возрастание концентрации ионов К+ снаружи клетки ак»»шируиг локализованную в плвзмвлсмме Н»-АТРазу, которая, выкачивая из клетки ионы Н», закачивает в цитоплазму ионы К+. '1аким образом, ;;: ' ИУК стимулируст секрецию протонов не прямо, а через последовательную активацию авионных, кальциевых и Саз+-зависимых К'"-каналов плазмалеммы. Рецсптиоро»» ИУК является полипептид с молекулярной массой 22 кДа,локализо, ванный на эндоплазматическом ретикулуме и формирующий димер.
Часто, особенно в англоязычной литературе, этот рспептор называют аухсинсв зываю»пил» 6вльол» 1 плн ;. АВР-1 (аих1п-Ь1пйп8 рго1еш 1). У кукурузы выявлено пять АВР-1генов, а у арабидопсиса — только один. АВР-1 ген кодирует гццрофильный гликопротеин, на С-конце . которого имеется специфическая последоватсльность, состоящая из четырех аминокис») '~"' лот: лизин — аспарагиновая кислота-глутаминовая кислота лейцин (КРЕЬ). Эта после',;::, довательность характерна для белков (ретикулоплазминов), которые удерживаются в люменах эндоплазматнческого ретикулума. Дальнейшая передача и усиление сигнала, рецептируемого АВР-1, осуществляется с помощью таких вторичных пос1юдников, как ноны Саз+, МАР-киназный каскад, О-белки, система инозитолтрифосфатной сигна.': ' лизации.
Конечным пунктом ауксинового сигнала являстся геном. Установлено, что ИУК может оказывать влияние на экспрессию ряда генов уже через 2 3 мин. Такая высокая скорость активации генов возможна только в том случае, когда имеются соответствующие транскрипционныс факторы. Гены, экспрессия которых стимулируется предсущсствующими факторами транскрипции, называют генами первичного оп»ветиа, или ранними генами. Такое определение подразумевает, что весь набор белков, необходимый для ИУК-нндуцируемой экспрессии санов, присутствуег в клетке в момент воздействия гормона.
Именно поэтому быстрая экспрессия генов не блокируется ингибитором синтеза белков циклогексимидом. Время, необходимое для экспрсссии ранних генов, варьирует от нескольких минут до нескольких часов. Гены первичного ответа на горьюны выполняют как минимум три функции. Вопервых, они кодируют белки, регулирующие транскрипцию геков вторичного оп»еетиа (твк называемых позднпт геков), необходимых для формирования длительных ответвых реакций на гормон.
Так как для поздних генов необходим синтез белков йе по»о, их экспрессия подавляется ингибиторами синтеза белка. Во-вторых, ранние гены вовлекаются в процессы межклсточных взаимодействий (сигиализации). И, наконец, 191 обнаружена группа генов первичного ответа, которая связана с процессами адаптации к стрессовым воздействиям. В настоящее время выявлено около 60 ауксинрегулируемых генов, экспрессия которых активируется (или подавляется) при обработке ИУК. Среди них имеются и ранние гены, и гены вторичного ответа. К наиболее хорошо изучетшым генам, экспрессия которых индуцируется ауксином, относятся гены семейства Аихт1АА.
У арабидопсиса выявлено 24 гена, относящихся к этому семейству. Установлено, что многие»п них кодируют белки Апх/1АА, участвующие в регуляции ИУК-зависимой экспрессии генов. К ИУК-регулируемым генам относится семейство небольших генов $А НН (эпшП нпхш пргейн1ахед-ВНА), выделенных и клонированных у сои (С(устпш тпах), вигны ( 1ттупа габтаЬа), гороха (Ргэитп ва11иатп) и арвбидопсиса (АгаЬтт(орам Иьа(тапа). К генам, экспрессия которых начинается уже через несколько минут после воздействия ауксина, относятся ИУК-регулируемые гены семейства Аих/1АА, включающие гены Аихвй и АихЗ» арабидопсиса, а также гены Р$-1ЛА4 и Р$-1ЛЛ5 (Рант ва1Ыити-1ЛЛ) гороха. Хорошо исследованы также ауксинзависимые гены семейства СН (Спуска»а Ьурасо8у1в) — СН1, СН2, СНЗ, СН4, найденные у сои и арабидопсиса.
В промоторной зоне генов первичного ответа найдены специфические участки, называемые ауксинвптвечаютаими элем«иглами (анх1тт гевроове е1ешстнгч АихВЕв), которые обеспечивают ответную реакцию на ИУК. Специфичность к гормону зависит от консервативной последовательности нукпеотидов, которая определяет индупибелыюсгь гена ауксином. В промоторной зоне гена СН$, например, идентифицирован консервативный ауксининдуцируемый элемент, состоящий из шести нуклсотццов (ТСТСТС), который отвечает за чувствительность (специфичность) промотора к ауксину.
Выявлена группа генов АНГ (апх(п гелропае 1ас1ог), которые кодирутот транскрипционные факторы, способные связываться с промогорами ауксинрегулируемых генов. Один из таких факторов транскрипции — белок с молекулярной массой 74 кДа, обозначаемый как АВР1, способен специфически связываться с ТСТСТС-элемснтом промоторной зоны ауксинретулируемых генов и, таким образом, участвовать в регуляции их активности. Т.З.
ГИББЕРЕЛЛИНЫ Растения риса часто поражаются грибом-аскомицетом, половая форма которого носит название С»ЬЬегейа 1иуйигвь а конидпальная Ривапитп тпоп»1»1вгше. Пораженные этим грибом молодые растения усиленно вытягиваются и налегают. Эта болезнь в Японии получила название «бакане» (бетпеные всходы). В 1912 г, японский ботаник К. Савада (К. Ва»тас1а) высказал предположение, что симптомы этого заболевания обусловлены действием химического соединения, выделяемого паразитом. В 1926 г.
его ученик Е. Куросава (Е. Кшоаа»та) установил, что активное вытягивание стебля растений риса действительно индуцирует химическое вещество, содержащееся в культурапьной жидкости гриба. В 1938 г. японские исследователи Т. Ябута (Т.УабпФа) и Ю. Сумики (У.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
