П. Зитте, Э.В. Вайлер, Й.В. Кадерайт, А. Брезински, К. Кернер - Ботаника. Учебник для вузов. Том 3. Эволюция и систематика (1134218), страница 7
Текст из файла (страница 7)
Следует четко знать, что все мутации случайны, т.е. нет никакой возможности предсказать их вид и место, и что они ненаправленны и нс связаны с условиями отбора, которому подвергался индивидуум. Олин из примеров ненаправленного характера мутаций — эволюция усюйчиассти растений к гербицилам. Многие гсрбипилы применяют в различных частях Земли (например, и Европе и Северной Лнсрикс) примерно с олного и того же времени и приблизительно в одинаковых концентрациях.
Несмотря на эти сходные условия отбора (по крайней мере в отнонтсяии этого биктора), можно видеть, 'по олин и гтгг жс вил в одной области выработал устойчивые к шрбицилам генотипы, а в другой — нет. Например, повсеместно распространенная пастушья сумка обыкновенная (Сархег!а Ьнгта-рапаге) приобрела устойчивость к гсрбицилам в Польше с ) 984 г., ио Гюльше нигде. В Северной Длтсрикс сжовиик обыкновенный (Есйгяасй)аа слц-харя) сгл устойчивым к щрбипипам бпатолари мутации пластилпого генома, а в Европе — бпаюларя, очевидно. мутации ядерного генома. Это доказывает, что схолисс лавлснис отбора совсем ие обязательно привалит к схолным мутациям. ' К среде приспособлены орган излт ы, т.е.
реализованные в феиотютах гснспипы, а не испссрслствсцио генотипы. — Прттятес. рст). 10.1.2.1. Генные мутации Генные мутации бывают тгучковыми, нарушенияии рамки считывания. либо возникают вследствие активности полвижных генетических элементов, так называемых трацспозонов (рис. !Оэй). В случае тачковой мутации один нуклеотил заменяется другим. Если при этом пуриновый цуюпеотид заменяется на пуриновый ияи пиримидиновый на пиримидиновый, то говорят о траизиции, если пуриновый нуклеотид заменяется пиримилиновым или наоборот, такой обмен называют травсверсией. Г(ри нарушении рамки считывания в существующую последовательность вставляется один или несколько нуклеотидов (иисерпия) или нуклеотиды утрачиваются (деле- д Аио дф) оад сид оии сод оос дид Аии......
мст нс оу т. цл ед оы пс пя ! Суаслттуния ° тиечянною ссиояяиия диодиаоод сил оиисодоос дид дии...... мц мм оту ьяс уя~ ятп глу хя пс в диодг~~оадсид аиисодоас дид дии...... мст мст о~у ьсс уят дтп гяу пс тм ! ДелеНия отисчсииото ссисиииия диа дио одс ида иис ода осд идд ии...... Мы ММ Аяр аыр Рис. 10.4. Точковвя мутация (А) и нарушение рамки считывания (В) (по К.-Е. Е)зсьбасл; из Ч1. ВеуИег)): А — замена отмеченного в цепочке нукявогида (О вместо А), приводящая к встраиванию другой аминокислоты (метионина (МеЦ вместо изслейцина (Не);  — потеря (деавция) отмеченного нухлеотида, изменяющая порядок считывания последующих гриплвгов и, соответственно, последовательность аминокислот. Появление стоп-кодона в новом порядке прочтения вызывает обрыв белкового синтеза ЗО глАВА 10, эВОлюциЯ ция).
Следствием инсерции или делеции оказывается сдвиг триплетов в последующем участке ДНК и совершенно иное ее прочтение. Г1ричиной такого рода мугаций бывают случайные ошибки в репликации ДНК прн отсутствии ее репарации. Рис. 10.0. Амино- и иминоформы аденина (А) и кетоформв и опальная форма гуанина (В) (по К.-Е Рисй- Ьасй; из ув Веудегй.
Редкая иминоформа аденина сгаривается с цнтозином вместо тимина, редкая еноньная форма гуа- нина соединяется с тимином вместо цитознна Транзиции могут происходить потому, что вместо обзячных анниных форм аденина нлн цитозина в последовательность встраиваются весьма редкие таутомерпые иминные формы, а вместо кетонных форм гуанина и тимина — еще более редкие енольные формы (рис. !0.5). Так, например, иминоформа аленина может связываться с цнтозином вместо тимина, а енольная форма гуанина — с тимином вместо питозина. Трансверсии могут встречаться в тех случаях, если из-за потери нуклеотидов (децуринизация, депирнмндиннзация) возникают пропуски в нуклеотндной последовательносгн.
Котла пропуск возникает из-за улиты гуанина, в это место обычно встраивается аленин. Если пропуск в цепочке, поте(мвшея гуанин, заполняепи тимином, комплемептарным аленину, то результатом будет транс- версия от СС к АТ (ач, рис, 1ОД, рис. 10.5). Мутации ошибки считывания накапливаются в та- ких участках нуклеотилной цепочки, где несколько одинаковых нуклеотидов слелуют друт за другом. «Ошибки» ДНК-полимеразы могут во время синтеза ДНК привести к пропуску одного нуклеотнда в копирующей цепочке ДНК. В резулывте в сведующем цикле репликацин соответствующий нуклеотил выпадает, г.е. происходит деления.
Может также случиться, что во вновь сннтезируемую цепочку ДНК встранваьчся лополнительный нуклеотил, благодаря чему возникаег инсерцня. Траяспозоиы — генетические элементы, автономно размножающиеся и способные менять местоположение в геноме. Эш способность достигается благодаря тому, что траиспозоны содержат генетическую информацию для фермента (транспозазы), который может узнавать как пелевую последовательность в геноме, так и конец траиспозона и вырезать его. К тому же транспозоны в состоянии использовать ферменты клетки, необходимые лля реплнкацин. Ко«па трвнспозон встраивается в гсн, он может нарушить его функцию и таким образом привести к возникновению м)зацнн.
Благодаря мутациям генов возникают аллели, которые можно определить как воз- 10.1. Изменчивость 31 никшие одна из другой различающиеся формы гена. Если днплоидный индивидуум (имеющий по паре гомологичных хромосом) содержит два одинаковых аллеля, то по рассматриваемому гену он гомозиготеи.
Если дна аллегщ неодинаковы, он гетерозиготен. В то время как в диплоидном инднвилууме может быть только два аллеля одного гена, популяция может содержать несколько вллелей (множественные аллели). Аллахи одного гена бывают полностью доминантными (такой аллель определяет фенотип) или рецессивными (такой атлель фенотипически не проявляется' ), а также возможно их неполное доминирование (проявление в Фенотипе в различном соотношении обоих аллелей), причем пролгежуточные свойства Фенотипа по наблюдаемому признаку являются особым случаем неполного доминирования. Кодомииантность (полное проявление обоих аллелей в фенотипе) чаще всего обнаруживают па уровне белков.
В старой литературе гены н их ащсли часто сбозначати буквами. При этом прописными буквами отмечали доминантность аллеги. а строчными — рецессивнссп Так, ни ель доминантного красного цвета лепестков львиного зева (Алдггльчии лгл!иг) обозначали буквой и, а рецессивного белого — г. В новой литературе чаще используют трехбукаенное сокращение лля обозначения гена и его амеде!Ь Независимо ст доминантности и рецессивнссти прописными буквами обозначают аллели дикого типа, а строчными — мутантные аллели. В любом случае лля обозначения генов и взлелей используют куреня.
Считается, что у эукариот средняя частою мутирования гена составляет 1 мутацию на ген, приходящуюся на 10' — 10' гамет. Однако при точном изучении отдельного признака можно обнаружить изменчиносп частоты его мутирования. У кукуРузы (Жа лщуг) Ферменты биосинтеза антоциана мутируют с частотой в 4,92 х 10 'гамст, но при образовании морщинистых семянок вместо гладких частота мутаций 1,2 х!О ь. При этом оказывается, что фено- ' Рецессияный еллель не проявляется фенотнпичсски только в гетерсзиготном состоянии.— Примеч. ред.
типическн наблюдаемые мутации генетически совершенно не обязательно гомологичны, следовательно, необязательно изменен один и тот же участок ДНК одинаковым образом. Зги данные о частоте мутирования, величина которой сильно зависит также от примененных методов наблюдения, относятся к так называемым спонтанным мутациям, для которых невозможно установить какие-либо внешние причины. Более высокие частоты мутирования можно вызнать, к примеру, ионизирующим излучением, ультрафиолетовым светом и различными мутагеннымн веществами. Частслу фенстипнчески проявляющихся мутаций можно опрелелить путем скрещивания индивидуума, гомозиготного по домннантному гену, с инлинидуумсм, гомозиготным потому же рецессиеному гену (АА х аа).
В отсутствие муипий следует ожидать, что есе гибридные индивгщуумы будут иметь генетическую конституцию Аа, а по фенотипу соогветсгеоеать гомозигстному доминантному родителю. Если есе же обнаружатся индивидуумы с фенотипом гомозигстного рецессненого родителя„то их появление следует объяснить слиянием мутантной гаметы (А — г а) гомсзиготиого доминантного родителя с гаметой гомозимтного рецессивного ролителя. Частота таких рецессиеных фенотипое позеоляст рассчитать частоту мутирования.
Исходя из средней частоты мутирования 1 х 10 з и принимая во внимание, что высшие растения согласно лучшим для резушки Таля (АгаЫг!орзгг г)га!(алп) оценкам имеют около 25 500 генов (см. бокс 7.1, см. рис. 7.4), можно сделать вьпюд. что около 20% гамст являются носителями мутаций.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
