Том 2 (1128366), страница 56
Текст из файла (страница 56)
Благодаря этому соотношение между длительностьювдоха и выдоха остается постоянным, даже когда время дыхательного цикламеняется. На это соотношение влияет уровень активности от легочныхрецепторов растяжения. Так, если легкие при выдохе опустошаются медленно,то все то время, пока выдох не закончится, импульсация от рецептороврастяжения сохраняется.
Это приводит к удлинению фазы выдоха, аследовательно, и к увеличению того времени, в течение которого воздух можетвыходить из легких.Нейронные механизмы, отвечающие за периодическое возбуждениеинспираторных нейронов, а также природа центрального генератора ритма,расположенного в области моста и продолговатого мозга, изучены плохо.Нейроны этого генератора могут быть либо пейсмекерными клетками,обладающими собственной ритмической активностью, либо должны входить всостав специальных сетей, целостность которых является непременнымусловием периодической активности. Экспираторные нейроны возбуждаются невсегда, и выдох может быть в значительной степени пассивным-особенно принормальном спокойном дыхании. Эти нейроны возбуждаются лишь тогда, когдаинспираторные нервные клетки "молчат".
Их разряд в чем-то сходен свозбуждением инспираторных нейронов, но не совпадает с ним по фазе.Импульсация от инспираторных нейронов затормаживает экспираторные, чтоговорит о главной роли инспираторных нейронов в создании дыхательногоритма. В случае если инспираторные нейроны неактивны, в экспираторныхнаблюдается постоянная импульсация. Однако благодаря тормозному действиюинспираторных нейронов активность экспираторных становится ритмичной.
Начастоту и глубину дыхания влияют сдвиги концентраций в крови О2, СО2 и Н + ,а также эмоциональное состояние, сон или бодрствование, степень раздуванияили спадения легких и их раздражение, изменения освещенности итемпературы, а также особые условия, связанные с речью. В областидыхательных центров продолговатого мозга происходит интеграция всех этихфакторов.
Кроме того, как известно, дыханием можно управлять сознательно.У большинства (если не у всех) животных в ответ на сдвиги уровней О2 иСО2 в крови наступают изменения вентиляции. Расположение хеморецепторов,воспринимающих уровень О2 и СО2 в артериальной крови и отвечающих за этотэффект, было установлено лишь у некоторых групп животных. Умлекопитающих они располагаются в каротидном и аортальном тельцах, уптиц — в каротидном тельце, а у земноводных - в каротидном лабиринте. Вовсех случаях эти хеморeцепторы иннервируются окончаниями девятой(языкоглоточные нервы) или десятой (блуждающие нервы) пары черепномозговых нервов. У млекопитающих в продолговатом мозге существуютцентральные хеморецепторы, поддерживающие дыхательный ритм. Этихеморецепторы реагируют на снижение рН спинномозговой жидкости (СМЖ),которое обычно бывает обусловлено повышением Рco2.
Возбуждение этиххеморецепторов необходимо для поддержания нормального дыхания: если Рco2падает (или искусственно поддерживается на низком уровне в эксперименте), тодыхание прекращается. Центральные хеморецепторы слабо реагируют наснижение уровня О2. Напротив, периферические хеморецепторы чувствительнык содержанию кислорода, и они играют важную роль в увеличении вентиляциипри гипоксии.У млекопитающих и других дышащих воздухом позвоночных в регуляциидыхания главную роль играет не кислород, а углекислый газ. У водныхпозвоночных наблюдается обратная картина: так, если у рыб создать высокийуровень кислорода, то интенсивность дыхания у них будет снижаться в такойстепени, что Рco2 крови значительно возрастет. Содержание кислорода в водеварьирует, и, кроме того, он гораздо менее растворим, чем углекислый газ. Всвязи с этим, если уровень вентиляции жабр будет достаточен дляудовлетворительного снабжения их кислородом, то он будет достаточен и дляудаления углекислого газа.
В большинстве случаев объем вентиляции у водныхживотных не лимитирует удаление СО2. Лишь в редких ситуациях, когдаконцентрация кислорода в воде становится очень высокой, вентиляция у рыбснижается до такой степени, что может нарушиться выведение углекислого газа.Для каротидных и аортальных телец млекопитающих (рис. 14-39)характерно обильное кровоснабжение и высокое поглощение кислорода наединицу массы.
Эти образования, представляющие собой артериальныехеморецепторы, состоят из множества долек ("клубочков"), которые окружаюткапилляры с их многочисленными петлями. Каждая долька состоит изнескольких клеток типа I или162Рис. 14-39.А. Схема расположения хеморецепторов каротидных и аортальных телец, атакже барорецепторов каротидных синусов и дуги аорты (изображеныцветными точками) у собаки.
(Сатrос. 1962) Б. Схематическое изображениеучастка каротидного тельца крысы (А -пресинаптические структуры в синапсах).Видно, что одни участки афферентных (центростремительных) нервныхокончаний являются по отношению к клеткам каротидного тельцапресинаптическими, другие -постсинаптическими, а третьи образуютреципрокные синапсы. (По McDonald, Mitchel. 1975.)гломерулярных, окруженных слоем клеток типа II или поддерживающих (рис.14-39,5). Гломeрулярные клетки иннeрвируются чувствительными волокнамиязыкоглоточных нервов и, возможно, преганглионарными симпатическимидвигательными волокнами. Кровеносные сосуды в этих тельцах подразделяютсяна мелкие и крупные капилляры и артериовенозные шунты. Артериолыиннервируются симпатическими и парасимпатическими постганглионарнымицентробежными (двигательными) волокнами. Гломерулярные клетки, которые,по-видимому, и являются рецепторами, представляют собой мелкие яйцевидныеклетки с крупным ядром и множественными пузырьками (гранулами) с плотнойсердцевиной (рис.
14-39, Б). Гломерулярные клетки соединяются между собойпосредством синапсов и часто имеют цитоплазматичекие отростки различнойдлины. Для иннервации этих клеток характерно то, что одно нервное волокноможет иннервировать 10-20 гломерулярных клеток. При этом Гломерулярныеклетки могут быть по отношению к нервному волокну либо пресинаптическими,либо постсинаптическими, либо и теми и другими одновременно (реципрокныеотношения). Однако и то же нервное волокно может быть постсинаптическим(центростремительным) по отношению к какой-либо гломерулярной клетке и вто же время образовывать пресинаптическую связь, т.е.
играть рольцентробежного с соседней гломерулярной клеткой или даже другой частью тойже самой клетки. Многие Гломерулярные клетки не иннервируются, носоединены синапсами с другими клетками в пределах дольки. НекоторыеГломерулярныеклеткимогутиннервироватьсясимпатическимицентробежными волокнами.163Рис. 14-40.Связь между Po в артериальной крови и объемом легочной вентиляции у утки.
На2эту связь влияют сдвиги РОЭ, в артериальной крови. (Jones. Purves, 1975.)Хеморецепторы возбуждаются при снижении в крови уровня кислорода илирН и при повышении уровня СО2. Возможно, что реакция на изменениеконцентрации СО2 обусловлена не прямым действием этого вещества, аизменением рН в тканях каротидного тельца.
Активация хеморецепторовприводит к увеличению импульсации в центростремительных нервах, идущихот гломерулярных клеток; при этом происходит как повышение частотыимпульсации в уже активных волокнах, так и появление ее в волокнах, ранеебездействующих. Хеморецепторы могут адаптироваться к изменению уровняСО2 в артериальной крови. Хеморецепторы каротидных телец гораздо сильнеереагируют на изменения рН и(или) уровня СО2, чем те же рецепторыаортальных телец. Артериальные хеморецепторы активируются также приповышении температуры и осмотического давления; кроме того, раздражениекаротидныхнервовможетприводитькувеличениювыделенияантидиуретического гормона (АДГ). Таким образом, Хеморецепторыкаротидных телец могут участвовать в регуляции не только дыхания икровообращения, но также и осмотического давления.
Активацияхеморецепторов приводит к увеличению объема легочной вентиляции. При этомстепень увеличения этого объема в ответ на данные измерения Рo2 артериальнойкрови зависит от Рco2 в крови и наоборот (рис. 14 - 40). Кроме того, эта реакциязависит от центробежной импульсации, поступающей к каротидным тельцам.Повышение импульсации по симпатическим центробежным нервам возбуждаетα-адренорецепторы артериол в каротидных тельцах и приводит тем самым ксужению этих артериол и уменьшению по ним кровотока. Это в свою очередьсопровождается увеличением импульсации от хеморецепторов и объемалегочной вентиляции. Импульсация же, поступающая по несимпатическимцентробежным волокнам каротидных нервов, вызывает ослабление реакциикаротидных телец на изменения Рo2, Pco2 й(или) рН артериальной крови.У млекопитающих увеличение уровня СО2 в крови приводит к повышениюсодержания этого вещества и снижению рН в СМЖ, а также черезчувствительные к H+ рецепторы мозга-к усилению дыхания.
СМЖмлекопитающих и, возможно, других позвоночных вырабатываетсясосудистыми сплетениями мозговых желудочков, затем состав этой жидкостиизменяется в результате обмена с нервными и глиальными клетками мозга, и вконечном счете она всасывается в области арахноидальных сплетений. Скоростьее выработки варьирует у разных видов млекопитающих в пределах от 2 до 164мкл·мин-1.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
