Том 2 (1128366), страница 60
Текст из файла (страница 60)
Вклетке аммиак соединяется с ионами водорода и образует ионы аммония. Приэтом рН в клетке повышается (рис. 14-45, Б), однако по достижении некоегомаксимального значения начинает снижаться даже при постояннойконцентрации NH4Cl. Дело в том, что концентрации NH3 по обе сторонымембраны быстро уравновешиваются, однако медленный пассивный притокионов NH4 продолжается, и это приводит к уменьшению внутриклеточного рН.Если же содержание NН4Сl во внешней среде возвращается к исходномууровню, то рН внутри клетки быстро падает, так как NH3 выходит из нее.Поскольку же в клетке накопились ионы NH 4, рН опускается ниже исходногоуровня (рис. 14-45, Б), но по мере того, как ионы NH4 диффундируют из клетки,рН медленно возвращается к прежнему значению.Если в клетку ввести кислоту, то она будет удаляться из клетки соскоростью, пропорциональной снижению внутриклеточного рН.
При этом отток171ионов водорода частично обусловлен транспортной системой, сопряженной споступлением ионов Na+ (хотя ионы H+ могут покидать клетку и в результатепростой диффузии). Выведение из клетки кислот сопровождается также оттокомхлорид-ионов.
По-видимому, последние выводятся в обмен на HCO - ; во всяком3случае было показано, что наличие HCO - во внеклеточной среде необходимо3для регуляции внутриклеточного рН. Кроме того, обнаружено, что 4-ацетамидо4'-изотиоцианостильбен-2,2'-дисульфоновая кислота - вещество, блокирующееперенос анионов в эритроцитах, - нарушает регуляцию рН в других клетках.Таким образом, в регуляции внутриклеточного рН участвуют системысопряженного обменного транспорта через клеточные мембраны Na +/H+ и НСО/Сl-.3Накопление в клетке кислот приводит к оттоку H + и притоку Na+, а такжек притоку HCO - , сопряженному с оттоком Сl -.
Поступление в клетку НСО - ,33H +.эквивалентно выходу из нееЭто связано с тем, что входящие в клеткубикарбонат-ионы соединяются с протонами, дегидратируются, и образующийсяСО2 выходит из клетки (рис. 14-46).Все эти механизмы регуляции рН запускаются либо при снижении рН вклетке, либо при увеличении рН во внеклеточной среде. Если рН вовнеклеточной среде становится ниже 7,0 или рН в клетке превышает 7,4, товыведение из клетки кислот резко замедляется.1721 По-английски - "buffer bases"; отсюда сокращенное обозначение "ВВ", которое часто используется напрактике.
- Прим. перев.170 :: 171 :: 172 :: Содержание172 :: Содержание14.6.3. Факторы, влияющие на рН внутриклеточной средырН в клетке будет постоянным, если скорость накопления кислот (при обменныхпроцессах или при поступлении извне) будет равна скорости их удаления.Любое резкое повышение количества кислот в клетке компенсируетсявнутриклеточными буферными системами (например, белками и фосфатами),связывающими протоны при снижении рН. Бикарбонат-ноны также могутсоединяться с протонами, т.
е. играть буферную роль; образующийся при этомСО2 диффундирует из клеток. Чрезмерное накопление в клетке кислотликвидируется путем диффузии из клетки протонов и усилением деятельностиобменных систем Na+/H+ и (или) НСО - , /Сl-. Наконец, образование протонов в3ходе метаболизма зависит от рН, и поэтому накопление ионов водорода такжеможет регулироваться. Многие ферменты при пониженном рН ингибируются, ивполне возможно, что подавление гликолиза (а может быть, и некоторых другихпутей метаболизма) при уменьшении рН может играть роль в регуляциикислотно-щелочного состояния клетки путем уменьшения выработки протонов впериод закисления клеточной среды.Рис. 14-46.Обмен ионами бикарбоната и хлорида через клеточные мембраны. Этот механизмимеет большое значение для поддержания внутриклеточного рН. потому что припоступлении в клетку бикарбоната образуется СО2 .
который затемдиффундирует обратно из клетки. Фактически это приводит к удалению изклетки кислоты.172172 :: Содержание172 :: 173 :: Содержание14.6.4. Факторы, влияющие на рН внутренней средыорганизмаДля постоянства рН внутренней среды необходимо, чтобы образование кислотсоответствовало их выведению.
У млекопитающих такое равновесие достигаетсяблагодаря регуляции удаления СО 2 легкими и кислот или бикарбонат-ионовпочками. Именно благодаря такой регуляции выведение кислот соответствует ихобразованию, которое в свою очередь в значительной степени зависит, отметаболических потребностей животного. У водных животных кислоты могутудаляться через покровы тела примерно таким же образом, как они выводятся изотдельных клеток. Так, в жабрах рыб имеются системы обменного транспортаNa+ /H+ и НСО - /Сl-. Если эти системы подавить с помощью каких-либо агентов,3то кислотно-щелочное равновесие организма будет нарушено.рН внутренней среды организма существенно зависит от температуры.Температура влияет на степень диссоциации воды и рН нейтральной среды (т.е.при нейтральной реакции воды, когда [H +] = [ОН-]) составляет 7,00 лишь при 25°С.
Если же температура понижается, то уменьшается и степень диссоциацииводы, и, следовательно, возрастает рН нейтральной среды (рис. 14-47). При 37 °СрН в этом случае составляет 6,8, а при О °С - 7,46. Плазма человека обладаеточень слабо выраженной щелочной реакцией; ее рН при 37 °С составляет 7,4.Как уже говорилось, при нейтральной реакции концентрации ионор гидроксилаи водорода равны, т.е. отношение [ОН -]/[H+] = 1.
При защелачивании этоотношение увеличивается, и при рН 7,4 и температуре 37 °С составляет около20. У большинства животных во многих тканях поддерживается172практически тот же уровень щелочной реакции по отнoшению к нейтральномурН независимо от температуры тела (рис. 14-47). У рыб при 5°С рН плазмыкрови составляет 7,9-8,0, у черепах при 20°С-7,6, а у млекопитающих- при 37°С-7,4. Таким образом, относительная величина щелочной реакции у всех этихживотных сходная, а соотношение [ОН -]/[H+] в плазме составляет около 20.Реакция тканей обычно менее щелочная, чем у плазмы: внутриклеточный рНэритроцитов примерно на 0,2 меньше, чем рН плазмы, а в мышечных клеткахотношение [ОН-]/[Н+] равно около 1.Из уравнения Гендерсона-Хассельбальха видно, что изменения р К'сопровождаются сдвигами рН или степени диссоциации слабых кислот. рК'белков плазмы крови существенно зависит от температуры: при ее снижении рК'увеличивается.
Однако при падении температуры возрастает рН плазмыартериальной крови (рис. 14-47), этот процесс нейтрализует вызванный тем жеизменением температуры сдвиг рК белков плазмы, и в результате степеньдиссоциации этих белков не изменяется. Поскольку р К реакции гидратации-дегидратации СО2 менее изменяется с температурой, чем рН крови, у животныхдолжны существовать механизмы регуляции соотношения [CO 2]/[HCO - ] вкрови. По-видимому, чаще всего у пойкилотермных позвоночных с воздушнымдыханием при снижении температуры уровень бикарбонатов остаетсяпостоянным, но содержание молекулярного СО 2 снижается. Напротив, у водныхживотных концентрация СО2 при снижении температуры не меняется, носодержание бикарбоната возрастает.
И у тех и у других животных этимеханизмы приводят к одному и тому же результату: регуляции соотношения[CO2]/[HCO - ] и, следовательно, рН. Важно, что если зависимость рН3внутренней среды организма от температуры такая же, как и зависимость оттемпературы рК' белков, то в соответствии с уравнением Гендерсона Хассельбальха, заряд этих белков остается без изменений. Если же суммарныйзаряд белков почти или совсем не меняется, то их функция будет сохраняться вшироком диапазоне температур.У млекопитающих рН крови может меняться в ответ на перемещениекислот из одного компартмента организма в другой.
Так, после обильной еды вжелудке в больших количествах вырабатывается кислота, и это может привестик защелачиванию крови из-за перехода кислоты из крови в полость желудка.Точно так же обильная секреция панкреатического сока, имеющего щелочнуюреакцию, может сопровождаться сдвигом реакции крови в кислую сторону.Возможноиперераспределениекислотмеждуразличнымикомпартментами организма. Оно имеет определенный физиологический смысл,потому что одни ткани более чувствительны к изменениямРис. 14-47.Влияние температуры на рН нейтральной реакции воды (pN) и на рН кровичерепах, лягушек и рыб. (Rahu, 1967.)рН, чем другие. Особенно чувствителен к сдвигам рН головной мозг; напротив,скелетные мышцы могут существовать в гораздо более широком диапазонереакций среды.
В связи с этим в мозге существуют очень хорошо развитые (хотяи слабо изученные) механизмы регуляции рН СМЖ. При внезапном закислениикрови ионы водорода захватываются мышцами, и тем самым сдвиг рН кровиуменьшается. Это имеет определенное значение для защиты мозга и другихчувствительных к рН тканей. В дальнейшем захваченные мышцами протонымедленно высвобождаются в кровь и удаляются из организма либо легкими (привыведении СО2), либо почками (с кислотами в составе мочи). Таким образом,мышцы могут играть роль временного "депо" ионов H+ при внезапномзакислении внутренней среды организма; благодаря этому уменьшаются сдвигирН в других органах и тканях.173172 :: 173 :: Содержание173 :: 174 :: 175 :: 176 :: Содержание14.7.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
