Том 2 (1128366), страница 42
Текст из файла (страница 42)
Он реагирует как с α-, так и с β-рецепторами, ипоэтому конечным результатом его влияния на сосуды может быть как ихсужение, так и расширение. α-Рецепторы менее чувствительны к адреналину,однако их больше, чем β-рeцепторов. В связи с этим при высоком содержаниикатехоламинов в крови наблюдается сужение сосудов из-за активации αрецепторов, а при низком содержании преобладает активация β-рецепторов,возникает расширение сосудов и, следовательно, снижение периферическогосопротивления. Адреналин, как и норадреналин, вызывает повышениеартериального давления, потому что он также активирует β-рецепторы сердца, иэто приводит к заметному увеличению сердечного выброса.β-Адренорецепторы можно разделить на подгруппы. Норадреналиноказывает слабое влияние на β2-рецепторы, но стимулирует β 1-рецепторы, чтосопровождается расширением сосудов.
Большинство β-рецепторов в сердечнососудистой системе принадлежит к подгруппе β 2, однако в коронарных сосудахобнаружены β1-рецепторы, и здесь влияние норадреналина может быть довольносильным. Таким образом, возбуждение симпатических нервов приводит ксужению периферических сосудов и повышению артериального давления, тогдакак увеличение содержания катехоламинов в крови вызывает снижениепериферического сопротивления, но артериальное давление повышается из-затого, что одновременно активируются адренорецепторы сердца и увеличиваетсясердечный выброс.
Реакция любого периферического сосудистого русла накатехоламины зависит от того, какие именно катехоламины действуют, какиерецепторы при этом возбуждаются и как изменяется тонус гладких мышцсосудов при взаимодействии катехоламинов с рецепторами. Как уже говорилось,активация α-рецепторов обычно приводит к сужению сосудов, а β-рецепторов —к расширению, однако существуют и исключения. Кроме того, не всесимпатические волокна являются адренергическими. Существуют ихолинергические волокна симпатических нервов, выделяющие из своихокончаний ацетилхолин. При возбуждении нервов, образованных такимиволокнами, расширяются сосуды скелетных мышц.120Какужеговорилось,некоторыеартериолыин-нервируютсяпарасимпатическими нервами. В качестве примера можно привести артериолыголовного мозга и легких.
Волокна парасимпатических нервов являютсяхолинергическими, т.е. выделяют из своих окончаний ацетилхолин (рис. 6-47).У млекопитающих возбуждение парасимпатических нервов приводит красширению артериол.Существуют парасимпатические нейроны, из отростков которыхвыделяются АТР и другие пурин-нуклеотиды.
АТР вызывает расширениесосудов, и не исключено (хотя еще не показано), что некоторыепуринергические нейроны могут участвовать в регуляции капиллярногокровотока.121120 :: 121 :: Содержание121 :: Содержание13.11.2. Местная регуляция капиллярногокровотокаСуть местной регуляции капиллярного кровотока заключается в том, чтобы вболее активных тканях сосуды были более расширены и, следовательно,кровоток в них был бы выше.
Степень расширения сосуда при этом зависит отместных условий в той или иной ткани и, как правило, от тех факторов, которыесвязаны с высоким уровнем активности в этой ткани.Увеличение кровотока в той или иной ткани называется гиперемией, апатологическое снижение этого кровотока - ишемией. Рабочей гиперемиейназывают повышение кровотока, связанное с увеличением активности того илииного органа.
Особенно ярко рабочая гиперемия проявляется в скелетныхмышцах. Ткани с высокой функциональной активностью, в которых идутаэробные обменные процессы, потребляют О2 и выделяют СО2, H+ и многиедругие метаболиты. Кроме того, происходят и электролитные сдвиги; например,в скелетных мышцах при физической нагрузке повышается содержание К + вовнеклеточной среде. Увеличение в тканях уровней СО 2, Н+, К+ (в мышцах) иряда других продуктов метаболизма (например, аденозина и прочих продуктовраспада АТР). а также снижение Po, вызывают расширение сосудов иповышение местного капиллярного кровотока.
Именно поэтому в тканях сбольшей активностью сосуды более расширены и, следовательно, кровотоквыше. Исключением служат капилляры легких: при низком уровне О 2 они нерасширяются, а сужаются. Это связано с тем, что в легких О2 поглощаетсякровью, и поэтому перфузируются преимущественно тс участки, где уровень О2высок. В тканях же, напротив, О2 поглощается из крови тканями, и кровотокдолжен быть больше там, где выше потребности в кислороде, т. е. там, гдеснижается содержание О2.Если временно прекратить кровоток через какой-либо орган (например,зажав артерию или вызвав сильное сужение сосудов), то после возобновлениякровоснабжения скорость кровотока через сосуды этого органа будет гораздовыше исходной. Это явление называется реактивной гиперемией.
По-видимому,во время периода ишемии (т.е. отсутствия кровотока) содержание О 2 в тканяхснижается, а СО2, H+ и других метаболитов — повышается; это вызываетместное расширение сосудов. В результате после устранения препятствийкровотоку он становится гораздо выше, чем исходный.Повреждение какого-либо участка тела у млекопитающих (и, возможно,других позвоночных) сопровождается выраженным расширением сосудов врайоне травмы. При этом из поврежденных клеток выделяется гистамин,который может обусловливать местное расширение сосудов при воспалении.Антигистаминовые препараты уменьшают это воспаление, но не устраняют егополностью.
Возможно, в поврежденных тканях действуют и другиесосудорасширяющие вещества — кинины плазмы крови. Кинины образуются подвлиянием многих факторов, в том числе кислородной недостаточности и придействии протеолитических ферментов на α2 -глобулин кининоген. Приповреждении ткани выделяются данные ферменты и расщепляют кининоген докивинов, а последние и вызывают местное расширение сосудов. Ввоспалительной реакции могут участвовать также простагландины,обнаруженные в большинстве тканей.
Эти вещества вызывают сужение однихсосудов и расширение других; кроме того, они резко увеличиваютпроницаемость капилляров.Серотонин - вещество, обнаруженное в высокой концентрации в кишечникеи в тромбоцитах, может вызывать как сужение, так и расширение сосудов; егоэффект зависит от конкретного сосудистого русла и от действующей дозы.Ангиотензин I, как и норадреналин, вызывает сужение артериол. В гл.
12упоминалось, что он образуется при действии ренина на циркулирующий вкрови предшественник - ангиотензиноген.Гистамин, брадикинин и серотонин увеличивают проницаемостькапилляров, и при этом белки с большой молекулярной массой и другиемакромолекулы более равномерно распределяются между плазмой имежклеточной средой. В результате снижается разность онкотического давленияпо обе стороны стенок капилляров, увеличивается фильтрация и возникаеттканевый отек.
С другой стороны, норадреналин, ангиотензин II и вазопрессинспособствуют реабсорбции жидкости из межклеточного пространства в кровь.Реабсорбция усиливается при снижении фильтрационного давления и (или)уменьшении проницаемости капилляров.121121 :: Содержание122 :: 123 :: 124 :: Содержание13.12. Регуляция кровообращенияцентральной нервной системойЭта регуляция сводится к регуляции артериального давления. Последнееподдерживается на таком уровне, чтобы создать достаточный капиллярныйкровоток. При регуляции кровообращения центральной нервной системой напервый план выступают следующие задачи: 1) сохранять такое артериальноедавление, при котором обеспечивается достаточное кровоснабжение головногомозга и сердца; 2) при условии выполнения этой основной задачи снабжатькровью остальные органы. Кроме того, артериальное давление необходимоподдерживать в довольно узких границах, с тем чтобы давление в капиллярах, аследовательно, объем и состав тканевой жидкости не претерпевализначительных колебаний.Для того чтобы получать информацию о величине кровяного давления вразличных участках сердечно-сосудистой системы, там располагаютсябарорецепторы.
Сигналы от этих барорецепторов, а также от хеморецепторов,воспринимающих Po и рН крови, поступают в головной мозг. Сокращениемышц, их сдавливание или изменение состава тканевой жидкости мышцприводит к активации центростремительных волокон, расположенных вмышечной ткани, а это в свою очередь вызывает изменения кровообращения.Кроме того, на деятельность сердечно-сосудистой системы рефлекторно влияетимпульсация от механорецепторов сердца и от целого ряда структур,чувствительных к температуре.
У млекопитающих информация от всех этихканалов интегрируется на уровне продолговатого мозга и варолиева моста.Расположенная здесь нейронная сеть, отвечающая за эту интеграцию, носитназвание мозгового сердечно-сосудистого центра. На деятельность этого центравлияют сигналы и от других отделов мозга, в том числе гипоталамуса,миндалевидных ядер и коры. Из мозгового сердечно-сосудистого центракоманды поступают к двигательным нейронам вегетативной нервной системы,иннервирующим сердце и гладкие мышцы артериол и вен.13.12.1. БарорецепторыБарорецепторы располагаются в самых различных отделах артериальнойсистемы.
Рецепторы каротидных синусов млекопитающих были изученыгораздо лучше, чем рецепторы дуги аорты, а также подключичных, общихсонных или легочных артерий. По-видимому, у млекопитающихколичественные различия между барорецепторами каротидного синуса и дугиаорты очень невелики. У птиц барорецепторы, воспринимающие изменениявнутрисосудистого давления, располагаются в дуге аорты.Каротидный синус представляет собой место расширения общей соннойартерии перед разветвлением ее на наружную и внутреннюю. Стенки здесьнесколько тоньше, чем в других участках этой артерии. Барорецепторы - этотонкие нервные окончания, ветвящиеся в стенках каротидных синусов. Принормальных физиологических условиях барорецепторы посылают импульсыдаже в состоянии покоя, а при растяжении стенок сосудов частота этихимпульсов увеличивается (рис.
13-39). Такое растяжение сосудов происходитпри повышении артериального давления. Зависимость частоты импульсациибарорецепторов от артериального давления имеет сигмовидную конфигурацию,причем чувствительность барорецепторов наиболее высока в физиологическомдиапазоне давления. При пульсовом давлении импульсация барорецептороввыше, чем при постоянном (рис. 13-40). Наиболее чувствительны барорецепторыкаротидных синусов к частотам колебаний давления от 1 до 10 Гц, т.е. кнормальным физиологическим частотам. В артериальных стенках близбарорецепторов заканчиваются симпатические центробежные волокна, привозбуждении которых импульсация от барорецепторов увеличивается.
Вестественных условиях с помощью этих нервов ЦНС может регулироватьчувствительность барорецепторов.Сигналы от барорецепторов переключаются в мозговом сердечнососудистом центре, который локализован в продолговатом мозге. Приповышении кровяного давления частота импульсов, идущих от барорецепторовкаротидного синуса, увеличивается, а это приводит к рефлекторному снижениюсердечного выброса и периферического сосудистогоРис. 13-39.Изменения частоты импульсации одиночного барорецептора каротидного синуса(Б) в зависимости от пульсовых колебаний давмния (А).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
