Том 2 (1128366), страница 30
Текст из файла (страница 30)
При этом правая половина сердца выбрасываеткровь в легочные сосуды, а левая - в системные.П о венозной системе кровь оттекает от капилляров к сердцу. Давление ввенозной системе обычно низкое, а стенки вен весьма эластичны, и поэтомубольшие изменения объема крови в этих сосудах лишь незначительносказываются на давлении в них. Таким образом, венозная система содержитбольшую часть всей крови и грает роль вместительного резервуара. Именно изэтого резервуара берут кровь у доноров при переливании, а поскольку при этомдавление в венах лишь незначительно снижается, объем крови и скорость еепротекания в других местах системы кровообращения также не претерпеваютзаметных изменений.8885 :: 86 :: 87 :: 88 :: Содержание88 :: 89 :: Содержание13.2.
Сердце млекопитающихСердце млекопитающих состоит из четырех камер (рис. 13-5). Из легких кровьпоступает в левое предсердие, затем в левый желудочек, и далее выбрасывается всистемное кровообращение. Пройдя через ткани, кровь притекает к правомупредсердию, а отсюда проходит в правый желудочек, и затем перекачивается влегкие.
Благодаря клапанам предупреждается обратный ток крови измагистральных артерий в желудочек, предсердие и вены. Эти клапаныоткрываются и закрываются пассивно, под действием разности давлений междутеми отделами сердца, которые они разграничивают. Атриовентрикулярныеклапаны (в левом желудочке - двустворчатый, а в правом-трехстворчатый, рис.13-5) соединяются со стенками желудочков посредством88Рис. 13-5.Фронтальный срез сердца человека (вид спереди). Изображены пейсмекер ипроводящая система сердца. Пейсмекер. который называют синусным илисиноатриальным узлом, расположен в верхней части сердца.
От этого уздавозбуждение распространяется по специализированным путям (изображеныцветным) к атриовентрикулярному узлу, а далее - к желудочкам. [Вопрос о томраспространяется ли возбуждение от синусного узла к атриовентрикулярному поспециализированным путям или по мышечной ткани предсердий (в частности, учеловека), пока еще остается спорным.- Прим, перев.] Пейсмекерные клеткиотличаются как от мышечных, так и от нервных. Обычно их рассматривают какатипические мышечные клетки. (Из книги Е. Е.
Adolph. The Heart's Pacemaker.Copyright. © 1967. Scientific American. Inc. Все авторские права сохранены.)сухожильных нитей. Благодаря этим нитям створки клапанов не заворачиваютсяв предсердия, когда желудочки сокращаются и давление в них становитсянамного больше, чем в предсердиях.Миокард (сердечная мышца) состоит из волокон (клеток) jpex типов.Мышечные клетки синусного и атриовентрикулярного узлов часто бываютменьше, чем другие, сокращаются они довольно слабо, обладают автоматией и,кроме того, возбуждение проводится между такими клетками очень медленно.Самые крупные клетки миокарда, располагающиеся во внутренней оболочкежелудочков, также сокращаются слабо, однако они очень быстро проводятвозбуждение, и именно из них состоит так называемая проводящая система,которая обеспечивает охват сердца возбуждением (см. гл. 6).
Основную жемассу миокарда составляют промежуточные по своим размерам клетки,способные сильно сокращаться.Стенки желудочков (особенно левого) толстые и обладают мощноймускулатурой. Внутренняя поверхность этих стенок - эндокард - обычно болеерыхлая, чем наружная - эпикард. У всех позвоночных сердце располагается вэластичной соединительнотканной сумке, заполненной жидкостью - перикарде.8988 :: 89 :: Содержание89 :: 90 :: Содержание13.3. Электрическая активностьсердцаСердце представляет собой мышечный насос. Волокна сердечной и скелетныхмышц у позвоночных во многом сходны; различия заключаются в том, что унизших позвоночных в клетках миокарда менее развита система Т-трубочек (см.разд.
10.5.2), и, кроме того, сердечные мышечные клетки электрически связанымежду собой. Механизмы сокращения89скелетных и сердечной мышц позвоночных также в целом одинаковы, хотяимеется и разница в высвобождении и поглощении Са2+.Биения сердца - это ритмичные сокращения и расслабления всей егомускулатуры. Сокращению каждой клетки миокарда предшествует потенциалдействия (ПД).
Возбуждение начинается в так называемом водителе ритма(пейсмекере) сердца, затем распространяется по сердцу от одной клетки кдругой, потому что эти клетки связаны между собой с помощью специальныхмембранных контактов. От природы и числа этих контактов зависитнаправление и скорость распространения волны возбуждения по сердцу.9089 :: 90 :: Содержание90 :: 91 :: 92 :: Содержание13.3.1. Ритмоводитель (пейсмекер) сердцаКлетки - водители ритма (пейсмекерные) способны к самопроизвольнойактивности и могут быть либо нервными (в сердцах многих беспозвоночных),либо мышечными (в сердцах позвоночных и некоторых беспозвоночных).
Еслиритм сердцу задают нервные клетки, то они называются нейрогеннымпейсмекером, а если особые мышечные клетки - миогенным пейсмекером.Сердца разных видов животных часто различают именно по этому признаку иназывают сердцами с нейрогенной или миогенной ритмикой.13.3.1.1. Нейрогенные пейсмекерыУ многих видов беспозвоночных природа ритмики (является ли она нейрогеннойили миогенной) пока не выяснена, однако точно установлено, что у десятиногихимеется нейрогенный пейсмекер.
Функцию этого ритмоводителя выполняетсердечный ганглий, расположенный у сердца и состоящий из девяти или более(в зависимости от вида) нейронов. Если этот ганглий удалить, то сокращениясердца прекращаются, но в ганглии продолжает регистрироватьсясамопроизвольная активность. В состав ганглия входят мелкие и крупныенейроны. Роль пейсмекеров играют мелкие нейроны, с которыми соединеныэлектрически связанные между собой крупные нейроны.
Таким образом,активность мелких пейсмекерных клеток сначала передается на крупныенейроны, которые ее обрабатывают и дальше в определенном порядке посылаютимпульсы к сердечной мышце. Сердечный ганглий ракообразных иннервируетсявозбуждающими и тормозными нервами, идущими от центральной нервнойсистемы (ЦНС). Под действием этих нервов может меняться частота разрядовганглия, а следовательно, и сердечных сокращений.13.3.1.2. Миогенные пейсмекерыВ сердцах позвоночных, а также моллюсков и многих других беспозвоночныхчасто имеются миогенные пейсмекеры. У целого ряда животных этиобразования были хорошо изучены.
В сердцах позвоночных пейсмекеррасполагается в области венозного синуса (рис. 13-18) или того, что от негоосталось в процессе эволюции - так называемого синоатриального (синусного)узла. Этот пейсмекер состоит из мелких слабо сокращающихсяспециализированных мышечных клеток (рис.
13-5).В сердце может быть множество клеток, обладающих пейсмекернойактивностью, однако поскольку все клетки сердца электрически связаны,частота сердечных сокращений определяется частотой разрядов самой"быстрой" клетки (или группы клеток) - именно из нее выходит возбуждение,охватывающее все сердце. Эти быстрые клетки обычно подавляют болеемедленные, однако если их активность почему-либо прекращается, то болеемедленные клетки начинают действовать и задают сердцу новый, менее частыйритм. Значит, все клетки, способные к автоматии, можно разделить на истинныеи латентные (скрытые) пейсмекеры.
Если нарушается связь между истинным илатентным пейсмекером, то последний может начать генерировать собственныеразряды, и тогда какой-либо участок сердца - чаще всего это бывает целаякамера может сокращаться с частотой, отличной от частоты у нормальногопeйсмекера. Возникновение таких эктопических водителей ритма часто бываетопасным, так как при этом может нарушаться насосная функция данной камеры.13.3.1.3. Потенциалы пейсмекеров сердцаВажная особенность пейсмекерных клеток состоит в том, что у них нетстабильного потенциала покоя. В промежутке между двумя потенциаламидействия мембраны этих клеток постепенно деполяризуются (см.
рис. 13-6, 13-7и 13-8). Эту деполяризацию называют пейсмекерным потенциалом илипрепотенциалом (см. разд. 10.9)1. Когда в результате пейсмекерного потенциаламембранный потенциал достигает порогового уровня, возникает сердечныйпотенциал действия, подчняющийся закону "все или ничего". Интервал междудвумя ПД, от которого, естественно, зависит частота сердечных сокращений,зависит от скорости диастолической деполяризации, а также от максимальнойвеличины90Рис. 13-6. Потенциалы действия в сердце.А и Б . Потенциалы разных клеток венозного синуса лягушки. Видно, что впромежутках между двумя ПД происходит медленная деполяризация мембраны(пейсмекерных потенциалов). В. Потенциалы мышечной ткани предсердий.
(Hutter.Trautwein. 1956.) Г. Потенциалы миокардиоцита желудочка лягушки. (Orkand.1968.) Обратите внимание на то. что в клетках, не обладающих пейсмекернойактивностью, потенциал покоя круто переходит в потенциал действия.Рис. 13-7.Влияние раздражения блуждающих нервов на ПД пейсмекеров. Показано несколькоПД. Раздражение блуждающих нервов приводит к увеличению диастолическогопотенциала, снижению скорости спонтанной диастолической деполяризации и кукорочению ПД.
(Hutter. Trautwein, 1956.)Рис. 13-8.Влияние раздражения симпатических нервов на ПД пейсмекерных клеток.Показано несколько ПД. Раздражение симпатических нервов приводит кповышению скорости спонтанной диастолической деполяризации, а этосопровождается увеличением частоты разрядов пейсмекера. (Hutter. Trautwein.1956.)диастолического потенциала и порогового уровня сердечного ПД.
Если скоростьдеполяризации замедляется, то пороговый уровень достигается позднее ичастота разрядов уменьшается.Пейсмекерныeпотенциалыобусловленыособымиизменениямимембранной проводимости во времени. В венозном синусе лягушки (рис. 13-8)спонтанная диастолическая деполяризация начинается сразу после окончанияПД, когда проницаемость мембраны для калия очень высока.
Далеепроницаемость для этих ионов постепенно снижается, что сопровождаетсядеполяризацией мембраны из-за постоянной и сравнительно высокойпроницаемости последней для натрия. Эта деполяризация продолжается до техпор, пока не активируются натриевые каналы. При этом включается циклХоджкина (разд. 5.6.7), который в основном и отвечает за быструюрегенеративную фазу нарастания сердечного ПД.Адетилхолин, выделяемый окончаниями блуждающих нервов (X парачерепно-мозговых нервов), снижает частоту сердцебиений, увеличиваякалиевую проницаемость мембран пейсмекерных клеток. При этом мембранныйпотенциал удерживается на уровне, близком к Е к, в течение более длительноговремени, и это приводит к замедлению диастолической деполяризации и болеепозднему возникновению очередного ПД (рис.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
