Том 3 (1128363), страница 74
Текст из файла (страница 74)
Превращение поступившей в организм чистой воды в изотоничный плазме крови раствор — первая реакция организма и одновременно сигнал для следуняцего этапа. Начальное (незначительное) поступление воды и последующий выход ионов )ч1а и С! из крови воротной вены делают эту кровь глегка гипптаничнай (рис. 31.3, А, Б). Она поступает в печень, которая ~еперь работает как осмометр, поглощая своими клетками воду (рис. 31.3, Г). Содержание воды здесь может увеличи- ватьсЯ на 30»дс Такое (Ризиалагическав набУканив печени возбуждает ее осморецепторы.
Сигналы от этих клеток по афферентным нервам достигают гипоталамуса, где гпармазят образ»«ание и выгжабозкденив АДГ (рис. 31.3, Г). Снижение АДГ-активности стимулирует водный диургз в почках (рис. 31.3, И) в момент, когда реабсорбция воды в кишечнике только достигает максимума. Таким образом, печень- это аванпост гомеостатической регуляции водного баланса. Только когда способность печени поддерживать равновесное состояние исчерпывается, осмолярность артериальной крови начинает падать.
Это регистрируется крайне чувствительными ас,чарецепгпарами гипоталамуса (рис. 31.3, Ж), реагирующими на изменения всего лишь на 2- 3 мосмоль1л. Они усиливают ингибирование синтеза АДГ и несут ~лавную ответственность за интенсивность и продолжительность водного диуреза. Регуляция обьема. Ко~да жидкость потребляется в виде не чистой волы, а изотонического раствора, например с подсоленным по вкусу супом, ни периферические, ни цент.ральные осморецепторы не улавливают изменения количества воды в организме. Однако поступление изотонической жидкости во внеклеточное пространство регистрируют «волюморецепторы» (рецепторы объема) в области низкого давления кровеносной системы (рис.
31.3, Д). Их очень много в стенках крупных веп грудной клетки и еще больше в предсердиях (разд. 20.9). Адекватный стимул для них растяжение стенок по мере увеличения объема жидкости в просвете этих органов. Сип1алы от рецепторов объема передаются в супраоптическое 1щро гипоталамуса, где (как и в случае осморецепторов) ингибируют образование АДГ. Однако волюморецепторы значительно менее чувствительны. чем осморецепторы (рис. 31.4), и соответственно не так эффективно регулируют синтез АДГ„поэтому для выведения изотонического раствора и восстановления нормального объема требуется больше времени.
Уменьшение объема жидкости в организме приводит к совершенно иным последствиям. Если внеклеточная среда становится при этом более Рие. 31.4. Различная секреция АДГ в ответ на изме- нения осмолярности внекпеточной жидкости, объема крови и артериального давления (15) концентрированной из-за потери главным образом воды (например, при потоотделении у адаптирова1пюго к жаре человека), высокочувствительные центральные агмарецептары обеспечивают высокую активность АДГ, так что почки удерживают воду с максимальной возможной эффективностью.
Возникающая одновременно зказкда приводит к потреблению воды, достаточному для восстановления нормальных объема и осмолярности жидкости. Волюморецепторы практически нечувствительны к небольшому уменьшению объема (рис. 31.4). Однако, если оно превышает пороговое значение (объем крови снижается более чем на 350 мл), происходит зкспаненциальнае усиление их реакции и соответствующее возрастание синтеза АДГ.
Если происходит резкое падение артериального давления, данный эффект усиливается стимуляцией образования АДГ барорецепторами дуги аорты и каротиднага синуса (разд. 20.9) (рис. 31.3, Е). За счет синаптического перею1ючения в ядре одиночного тракта и самом заднем поле (агеа роз!геша) они тоже стимулируют синтез АДГ в супраоптическом ядре. Когда возникает острая апас»ость нестабильности краваабраи!ения, «иерархия» восстановления водного баланса изменяется: над асмарегуляцией начинаегп преаблидать регуляция абьвма. Например, при потере значительного количества воды и солей (при кровотечении, чрезмерном потоотдслении у неадаптированного к жаре человека и т.
п.), в первую очередь пополняется объем жидкости за счет питья, даже если в результате существенно понизкгся внеклеточная концентрация натрия и осмотическое давление. В этом случае осморецепторы «требуют» блокировки высвобождения АДГ, однако их сигналы «отменяются» гораздо более Янке 3-лава |Библиотека РогЮОау Ц взачаааа|уалбек.гм Ц Ьейрзггуал3со.33Ь.гм Ц впв 8!6 ЧАСТЬ чШ. ПИТАНИЕ. ПИЩЕВАРЕНИЕ И ВЪ|ДЕЛЕНИЕ Жидкостные комцартмеиты Осморецепзпры гипсфиза Афференты пт: Вппюмпрецептпрое мощными, поступающими от волюмо- и барорецепторов и стимулирующими синтез этого ~ормона.
Важнее предотвратить острую сосудистую недостаточность из-за дефицита объема жццкостн, чем устранять гипонатриемию, связанную с рззбавлением крови. Однако в долгосрочной перспективе оптимальный объем внеклеточной жидкости может поддерживаться только при адекватном поступлении )ЧаС1. Таким образом, регуляция баланса )ч|аС1 (с. 798)- важный элемент регуляции объема. Жажда.
Потеря воды в количестве примерно 0,5% массы тела вызывает чувство жажды, а оно в свою очередь"стремление пить воду, причем адаптации к этому чувству не происходит. Оно бывает обусловлено как возрастанием осмотической концентрации внеклеточной жидкости (гиперасматичгская жажда), так и сокращением объема изотонического раствора (гилапалемичегяия жажди). Гиперосмотическая жаждя может вызываться как абсолютным (например, при потоотделении), так и относительным, например при употреблении соленой пиши, дефицитом воды. Считается, что реальный стимул, возникающий в этих условиях,-. осмотическое сжатие клеток в области цеяглральных агмарецептарав около супрлонтического ядра гипоталамуса 113 (рис.
31.5). Гяповвлемическая жажда ч."* . л Осморецепторев печени 'из(ф« — Ангиптензинг Рис. 31.5. Схема осмотической и неосмотической ре- гуляции синтеза АДГ в нейронах супрзоптичесиого и па- равентрикуппрного ядер гипоталамуса стимулируется иначе, поскольку потеря изотонической жидкости (например„ при донорской сдаче крови) не приводит к сжатию клеток. Многое свидетельствует о том, что в данном случае сзипальиьзм веществом служит аягиотгязия 114).
Его внутривенное введение вызывает жажду, причем инъекция непосредственно в гипоталамус значительно более эффективна. Зто согласуется с наблюдаемыми при дефиците объема жидкости активацией реяия-ангиатепзияавай гистсмы (с. 787) и ростом плазматической конпентрации ангиотензина. Более того, фермент ренин, катализирующий образование ангиотензина. присутствует не только в почках, но и в головном мозгу, где может участвовать в местной регуляции жажды.
Объем внутриклеточной жидкости. Как говорилось выше (с 813); -вода в организме распределена по нескольким компартментам. Объем жидкости в каждом из них варьирует в очень незначительных пределах. Система регуляции влеклетачлога объема жидкости, описанная в предыдущем разделе, во многом отвечает и за ее внутриялетачлый объем. Зто связано с тем, что клеточная стенка проницаема для воды, но задерживает поступление внутрь натрия и препятствует его накоплению там благодаря работе натриево-калиевой АТЗРазы -встроенного в мембрану фермента. активно переносящего Ха' наружу. Иными словами, клеточная мембрана полупроницаема относительно )ч|а ', важнейшее о компонента внеклеточной жидкости.
Увеличение в ней концентрации )ч|а' повышает осмотическос давление и приводит к выходу воды из клетки; уменьшение его концентрации приводит к противоположному эффекту. В принципе низкая праницаемагть клеточной стенки для гча" дает тот же результат, что и ее непроницаемость для внутриклеточных белков.
В обоих случаях устанавливается равновесие ГиббгаДаняаяа (с. 790), но с противоположным распределением ионов. Внеклеточный 1Ча ' компенсирует осмотическую силу внутриклеточных белков, предотвращая набухание клеток нлн увеличение внутри них гндростатического давления из-за притока воды. Однако поскольку клеточная мембрана неспособна полностью предотвратить пассивный приток натрия, обусловленная им внеклеточная осмотическая сила существует только тогда, когда его медленно поступающие в клетку ионы удаляются иатриевокалиевым насосом. Если иятивлый траягларт |ча' блокирован ядами (например, уабаином) или метаболические процессы, генерирующие энергию для активного транспорта, прекращаются (в силу недостатка О„ исто|цения субстрата, отравления цианндом или понижения температуры), при~ок Янко Опава Гбибпиотека РогЫОа) Ц е!аыаааййуапс3ех.гвт Ц атыртжуапаолд1Ь.гм Ц ана ГЛАВА 31.
ВОДНЫЙ И ЭЛБКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС Таблица 3$.1. Относительное содержание воды в раз- личных органах и тканях (16) а 1 Ткань ллл ортав Содержание Прслстп от Коллчсство воды воды, 56 веса тала (в) в сртавюмс чславсыа массой 70 кт 1Ча к' К нвтрлввыл васас рабставт натрвввыл чассс блскврсавн концентрацию легко определить, анализируя кровь. Это. правда. осложняется тем, что за время распределения некоторая их часть выводится из организма. Поэтому на практике берут несколько образцов крови, начиная вскоре после введения индикатора; анализируя их, путем экстраполяции можно опрелелить равновесную концентрацию, которая была бы достигнута„если бы не было экскреции (рис. 31.7).
Содержание воды в различных органах н тканях. Методом разведения индикаторов определяют общее количество воды в жидкостных компартментах организма. Однако ее содержание в различных органах и тканях весьма неодинаково (табл. 31.1). Например, в жировой ткани ее меиыие всего — только !0%. У взрослого человека (как и у других млекопитающих) на долю воды в среднем приходится ч=-д. С 20 40 60 врсмл, мин Рис. 31.7. Определение объема жидкости з организме методом разведения индикатора (его вводят в момент «Ов). Каждая точка графика соответствует концентрации индикатора в образце крови, взятом в указанное время. Равновесную концентрацию, которая была бы достигнута, если бы индикатор нв выводился из организма, определяют, продолжив кривую зкскрецки до оси ординат Рис.
81.6. Регуляция объема внутриклеточной жидкости с помощью нзтркезо-калкевого насоса. Блокирование насоса под влиянием ыетабопкческил ядов, дефицита О, или пониженной температуры приводит к нвбухзнию клетки Ха' в клетку продолжается до тех пор, пока его внутриклеточная концентрация не сравняется с внеклеточной.Одновременно уже не подлерживается высокая в норме внутриклеточная концентрация калия; ее трансмембранный градиент снижается, электрический заряд мембраны- также, и мембрана перестает служить препятствием для притока С1 в клетку. Вслед за (чаС1 туда же поступает вода, и ттлетка набухает (рис. 31.6).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
