Том 3 (1128363), страница 67
Текст из файла (страница 67)
Таким образом, насос с1пагювится элвктрогенным, т.е. увеличивает поляризацию базолатеральной мембраны, а следовательно. и суммарную разность потенциалов между просветом канальца и межклеточным пространством. Янко Опава 1Биопмотака ногегОа) Ц аеачааайкуапевах.го 11 ееырецуапеео.ееь.пе ЧАСТЬ ЧП1.
ПИТАНИЕ„ПИЩЕВАРЕНИЕ И ВЫДЕЛЕНИЕ 798 Гормональные нарушения Действие альдосгерона этим не ограничивается. Благодаря активации Ха'-Н'-обмена в канальцевую жидкость поступает больше ионов Н+. Здесь они удерживаются буферными анионами и в результате могут выводиться с мочой (с. 802).
Повышенная секреция Н~ приводит к внутриклетачнаму алкалазу, увеличивающему калиевую правадимоггпь апикальной мембраны. В конечном счете ионы К+ накапливаются в канальпевой жидкости в высокой конпентрации и могут выводиться с мочой Ь23, 243. Механизмы гомеостаза. Сочетание указанных эффектов альдостерона способствует поддержанию гомеостаза внеклеточной жидкости. Например, при диете, состоящей преимущественно из мяса, в клетки поступает много К+ и мало Ма+; кроме того, катаболизм белков дает избыток кислотных эквивалентов.
Однако альдостерон в этой ситуации препятствует нарушению тонкого баланса электролитов, стимулируя секрецию К+ и Н+ и одновременно реабсорбцию Ха+. Диета, содержащая много компонентов внеклеточной жидкости (молоко, сыр, продукты с кровью животных), ставит противоположную регуляторную задачу: экскрепию натрия нужно усилить, а К+ и Н" — ограничить. Последнее обеспечивается пониженным вьщеленнем альдостерона, а дополнительная экскреция натрия (натрийурез) требует еще одного гормонального механизма. Давно аз)сказывалось предположение о существовании гнпоталамического «натрийуретического гормона», но он до сих пор не обнаружен. В то же время установлено, что в предсердиях образуется пептиднмй гормон с натрийуретическим действием, получивший название предсердного натрийуретнческого фактора (ПНФ).
Ои пааьпиает СКФ и замедляегп реабсарбцию Ха в дистальпам отделе не(брава. ПНФ накаливается в пузырьках в ткани предсердий и высвобождается либо при нервной стимуляции, либо непосредственно при растяжении. Поскольку объем внеклеточной жидкости очень сильно зависит от содержания в организме натрия (с. 816), ПНФ играет важную роль в регуляции ее количества, а следовательно, и объема крови. Согласно экспериментальным данным, на транспорт Ха' и С1 влияет еще целый ряд гормонов, например е~ДГ„ангиотензин П, брадикннин и простагландины.
Однако механизм их участия в поддержании гомеостаза пока не ясен. Транспорт капьцня в лнствльных квиальцах тоже тесно связан с транспортом в почках натрия. В плазме только половина кальция находится в свободном виде, т.е. не связана с белками, а следовательно, может быть отфильтрована в клубочках. В проксимальном извитом канальце и в петле Генле реабсорбируются примерно равные доли Саз+ и Ма+, причем Са*+ в этих отделах проходит как через межклеточный шунт, так и через клетки.
В дистальных отделах нефрона для кальция, как и для натрия, остается только второй путь. Через апикальную мембрану Саз ~ переносится только пассивно, тогда как через базолатеральную, по-вццимому, двумя способами: за счет активного первичного транспорта при участии Саз+-АТФази и (что, вероятно, важнее в количественном отношении) активного вторичного транспорта через иатригвачгальциевмй обменный лагос. Движущей силой во втором случае служит поступление Ха' в клетку по зле кгрохимическому градиенту. Поскольку внутриклеточная концентрация свобод.
ных ионов Са на четыре порядка ниже внеклеточной, выход этих ионов нз клетки происходит против очень высокого электрохимического градиента; Ха' обменивается на Саз ~ в отношении 3: 1 113, 51, 591. В дистальных отделах нефрона тонкая регуляция реабсорбции Сае+, так же как и Ха+, осуществляется гормонами. Наиболее важен среди них паратгормон (ПТГ), способствующий паглащеншо Сак" с помощью пока не известного в деталях механизма. К числу других веществ, непосредственно влияющнк на этот процесс, относятся витамин Рз (1,25- дигндроксихолекальциферол), повышающий реабсорбцию Са'+, и кальцнтонин (с.
820), угнетающий (4Ч Поскольку болыпянстзо гормонов„влияющие вв почки, действует преимущественно на уровне лнстальяык канальцев, основные снмптомы гормональных почечяык расстройств связаны с нарушением функции именно зтога отдела нефрона, что демонстрируют приведенные низе примеры типичных синдромов. Несахарный диабет. Прн снюкення нлн прекращение секреции АДГ гнпоталамусом (например, после переломе сено»ваяя черепа, при нзслелстяенной патологии яве опухолях н метастазах в гнпотзламо-гнпофнзарной еб. лестн) непрерывно выделяется большое количество гвпотопнческой мочи.
Лишь в редких случаях такая пелицая бывает обусловлена поражением самого лнстальпого канальца, приводящим з потере его чувст»не»львова к АДГ. Поскольку в конце петли Генле осгаетея еще 25И нереабсорбнрояанного кяубсчкового фнльтрата, который в виде гнпотоннческого раствора поступает в концевой реагирующий на АДГ отдел нефрона (рнс.
30.10), е отсутствие этого гормона мове~ выделяться более 20к мочи» супщ. Результат- гнпероемолярпость внеклегее. ыой жяякоегн н гяпернатремня. Больной постоянно зе. пытьк»ает жажду н много пьет. Эта полидипеил — компуль снзная (неудержимая), т.е. прн отсутствии ппкье»ой вове больной будет пять есе что угодно: воду нз цветочных ва н лаже собственную мочу. Гяпералькактеронизм — зто состояние, прн котором козе надпочечников гезретнрует больше альлсстерона, чез янко слава !Библиотека рогыОа) В ататгааагййуалс$ех.ты В гтеергггуалко.тгь.гьг ГЛАВА 30.
ФУНКЦИЯ ПОЧЕК 799 й с я 3 л с 4 я с с х а 2 е о ж О 0 25 бО ть 100 Транспорт пороговых веществ требуется е норме лля поддержания натриево-калиевого равновесия. Такое нарушение бывает первичным и вторичным. В первом случае гилерсекрения обусловлена самой корой надпочечников (как при синдроме Канна с лродуцирующей еяьдостерон аденомой), а во втором . нарушениями в других тканях !например. почечной гиперсекрецией ренина, гилонатриемией, гиперкалиемией, гнлерсекрепией АКТГ и т. л.).
Избыток альдостерона, действуя на дистальные отделы нефрона, усиливает удержание натрия и выведение ионов калия, магния и водорода. В результате развивается гилернатриемия, гипокалиемня, дефицит магния и алкалоз. С этими нарушениями связан целый ряд клинических симптомов, обычно более выраженных при первичном гнлеральдостеронизме. Гилернатриемия вызывает, в часгнасти, гипертонию,пглерволемию и отеки. Гилокалиемия ведет к мышечной слабости, запорам, изменениям ЭКГ н утрате почками способности концентрировать мочу, а гипомагниемия и алкалоз к тетании. Гнноальдестероиизм также бывает.
первичным и вторичным, Дефицит альдосгерона, связанный с гилофункнней коры надпочечников. наблюдается лри адаисоновой болезни, синдроме Уотерхауза -Фридериксена и врожденной недостаточности ферментов, участвующих в бносинтезе стероидов. Вторичный гипоальдосгсронизм может быль следствием угнетения системы ренин -ангиотснзин, дефицита АКТГ, злоупотребления минералокортикоидными препаратами или лакрицей. При недостатке альлостерона организм непрерывно теряет натрий, в связи с чем уменьшается объем внеклеточной жидкости, а зто лриводит к утомляемости, головным болям, гилотонии и тахикардни.
Одновременная задержка К' и Н " вызывает гилеркалиемию и ацидоз. проявляющиеся в виде соответственно сердечной аритмни и мышечных спазмов, гилервентиляпии и помутнения сознания. 30.5. Особые механизмы канапьцевого транспорта В проксимальном канальце реабсорбируется около 2г'3 каждого из основных компонентов фильтрата-. воды и содержащихся в ней в наибольших количествах электролитов — Ха+, К', Саз' н С! . Эта доля остается постоянной при любых изменениях СКФ (клубочково-канальцевое равновесие; с. 795).
При повышении концентрации основных электролитов в физиологически допустимых пределах пропорционально увеличивается и скорость их транспорта. В то же время реабсорбция других веществ усиливается лишь до определенного предела, соответствующего их концентрации, называемой почечным порогом. Это относится, например, к глюкозе, фосфату, сульфату, аминокислотам и бикарбонату. Глюкоза свободно фильтруется в клубочках и наиболее эффективно реабсорбирустся в первой трети нрокгималыгаго извитого каггаггьтга (рис. Относнтельнен длина участке лрокснмельного извитого кенельие, % Рис. ЗОЛ 7.
Снижение концентрации глюкозы в канальцевой жидкости на протяжении прокснмального извитого канальца. Показаны средние значения н диапазоны концентрации в плазме н моче 30.17). В конце его концентрация глюкозы падает до !г'10 плазматической и на таком уровне сохраняется до конца нефрона. Одновременно реабсорбируется и вода, поэтому объем жидкости, в котором растворена глюкоза, уменьшается на 65% в проксимальном извитом канальце и на 99% к концу нсфрона. Следовательно, из канальцевой жидкости поглощается в конечном счете 99,9% всей глюкозы (96,5% проксимально), и в выделяемой моче ее практически неги. При повышении концентрации глюкозы в плазме ее почти полная реабсорбция продолжается до достижения почечного порога, равного примерно 11 ммоль/л (2 гл).
Когда он превышается, пропорционально растет и экскреция глюкозы с мочой- возникает глюкозурия (рис. 30 18). Ограниченную способность почек к рщтбсорбции глюкозы называют транспортным максимумом (Т „), что приводит к значительной путанице. Действительно, во многих учебниках написано. что существует определенная максимальная скорость транспорта глюкозы почками, но это не так. При падении и повышении СКФ пропорционально изменяется и Т „(рис. 30.18), а постоянным остается почечный порог экскреции, т.е. максимальная концентрация глюкозы, с превышением которой устанавливается клубочково-канальцевое равновесие последней и начинается глюкозурия (101.
Чтобы лучше понять эту ситуацию, следует рассмотреть механизм реабсорбции глюкозы. Опа происходит почти целиком в проксимальном извитом каналыге, где сонряясегга с поступлением в клетки натрия (рис. 30.13) и, естественно, подчиняется тем же закономерностям. На мембране щеточкой каемки внутри молекулы ответственного за котранспорт белка глюкоза образует комплекс с Ха+. Ее концентрация, Янко Слава (Библиотека роея»Оа) Ц а1амааа»яцуапбек.гм Ц Пяяр»жуан»»о.ио.пз ЧАСТЬ УШ. ПИТАНИЕ, ПИЩЕВАРЕНИЕ И ВЫДЕЛЕНИЕ з я 2,0 с л 1Д 1.0 сз 0,5 л. х Ю р еъ 0 10 20 30 40 Колчан»рация глюкозы в спазме, ммояь»л Рис.
30.18. Экскреции глюкозы лри росте ее концентрации з плазме выше пороговой величины. Разность между ее отфильтрованным (чернпя линия) и выводимым с мочой в единицу времени («росная линия) количествами отражает скорость реабсорбции. При надпороговой концентрации глюкозы зга скорость достигает максимума (Т „), который пропорционален СКФ в данный июмеи» времени при которой все рецепторные участки на мембране оказывшотся занятыми, и является пороговой: дальнейшее повышение концентрации на реабсорбпии не отразится. В то же время котранспорт можно ускорить, увеличив натриевую нагрузку канальцевой жидкости (см.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
