Том 3 (1128363), страница 59
Текст из файла (страница 59)
В клетках нз длинноцепочечных жирных кислот и 2.моноглицеридое ресинтезируются триглицериды, которые е виде заключенных а белковую оболочку хиломикроное выходят а нимфу. Жирные кислоты с короткими ипн средними цепями поглощаются и переносятся е кровь непосредственно е атой форме. МГ моногпицернды, ДГ диглицериды, ТГ триглицериды, ЖК жирные кислоты (по (27) с изменениями) пятствует переносу компонентов мицелл; 3) лилидную мембрану энтероцигпа.
Мнцеллы в клетку не проникают, но их липидные компоненты растворяются в плазматической мембране и быстро днффунлируют в клетку по концентрационному градиенту. Остаточное вещество мицелл может затем возвратиться в просвет и включить новые липидные компоненты. Виутриклеточный синтез липидов. Пройдя через клеточную поверхность, продукты расщепления жиров. миног»из(ериды и жирные кислоты -транспортируются небольшим белком с мол. массой 12000 в микросомы эндоплазматического ретикулума, где из них вновь гинтезируюте» триглиз(еридн и другие липиды.
Вначале при участии моноглицерзщтрансферазы образуются эфиры активированных жирных кислот. с моноглицеридами, а затем при участии диглицеридтрансферазы к синтезированному диглицериду присоединяется еше одна жирная кислота и образуется триглиперид. Другой, менее важный путь ресннтеза триглицеридов связан с обменом глюкозы.
Фосфолилиды, как и трнглицериды, могут образовываться в энтероцитах путем этерификации (примером служит образование лецитина из лизолецитина). Реэтерификация холестерола катализируется холестеролэстеразой. Кроме того, в подвздошной кишке происходит синтез холестерола де пото, поэтому тонкому кишечнику принадлежит особая роль в обмене этого липица.
Образование хнломнкронов. Новообразованные триглицериды и другие липиды, прежде чем покинуть клетку, покрываются специальной оболоч- Янко Слава (Биолмо кака ГоПЗОа) В а)аыааа3)Вуале)ах.ко В 3ъеер33)уалко.33Ь.кы ГЛАНА ки. ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА 29.7. Толстый кишечник Функциональная анатомии кой, содержащей холесгерол и фосфолнпцды в сочетания со специфическими гликопротеннами, синтезированными в аппарате Гольджн. Состав этих сложных образований, называемых хнломнкронамн, приблизительно следующий: 90% — триглицериды, 7% — фосфолнпнды, 2% — холестерол и 1%— белок.
Диаметр хиломнкронов составляет 60. 75 нм в зависимости от скорости всасывания и ресинтеза жиров. Хиломикроны накапливаются в секреторных везикулах; последние сливаются с боковой мембраной клетки, и через образующееся прн этом отверстие хиломикроны выходят в межклеточное пространство, откуда по центральному лимфатическому и грудному протокам поступают в кровь. После приема жирной пищи содержание хиломнкронов в плазме повышается так сильно, что она становится по цвету молочно-белой (алименяшрная гиверлинемия). Известно врожденное заболевание А+липопротеинемия,— связанное с нарушением высвобождения хиломикронов из клеток. Прн этом заболевании поглошенный жир не выводится из клетки и остается в ней.
Помимо хиломнкронов в энтероцитах образуются липапротеияы очень низкой плотности, которые также высвобождаются в лимфатические сосуды. Три.ляцериды, содержашне короткоцеиочечиые и среднецепочечяые жирные кислоты. В отличие .от трнглицеридов, содержаших жирные кислоты с длинной цепью, до 30% триглнцеридов, содержаШих жирные кислоты с короткими н средними цепями, захватываются клетками в иян3актяам виде.
Внутри клетки жирные кислоты отшепляются под действием эстераз и вместе с жирными кислотами, поступившими в энтероциты а свободном виде, днффуцдируют из клеток и поступают через капилляры в воротную вену. Сушестнование этого механизма, значительно более простого, чем механизм транспорта триглицеридов, содержаших жирные кислоты с длинными цепями, используют прн лечении больных с нарушениями переваривания нли всасывания лнпидов — путем замены в див~с триглицеридов с длиниоцепочечными жирными кислотами на триглицериды со средиецепочечными жирными кислотами. Патофизнояогачеекне аспекты. Всасыванне жиров в тонком кишечнике может быль нарушено е снюн с лефектамн механизмов раешеплення жиров 1неперенарнваемосгь] нян поглошеннк клетками продуктов расщепления 1маяьебсорбннн).
Термин неуевожмоеть подразумевает оба вида расстройс3н. Часто причиной неперенарнеаемости служат нарушение функции поджелудочной железы, а типичным сннпромом мальабсорбпнн вбрюшиая болезиып прн которой вершины ворсинок тонкого кишечника разрушаюгси вследствие гиперч)евтвитвльвкчти к клейки- вине. Снмпзоматнка прн обоих видах рассгройстн одинакова — потеря в весе, авитаминоз, понос н мирный стул. Дифференциальная диагностика проводится путем проб на экзокрннную функцию поджелудочной железы, различных видов обследования 1рентгенолоп3ческош, эндоскопнчес- кого) н биопсии. В толстом кишечнике химус перемешивается под действием непропульсивной перистальтики, концентрируется в результате обратного всасывания воды и подвергается дальнейшему расшеплению под действием бактерий. Непереваренные остатки пиши под действием пропульсивной перистальтики продвигаются в виде каповых масс по направлению к прямой кишке.
Толстый кишечник человека имеет в длину 120- 150 см; его диаметр составляет 6 — 9 см в области слепой кишки и уменьшается в дистальных отделах. Разные отделы толстого кишечника выполняют специальные функции. В слепой кишке, где химус еше имеет жш3кую консистенцию, преобладает бактериальное расщепление и всасывание воды. Эти процессы продолжаются в восходящей, поперечной и нисходящей кишках. Продвигаясь по ним, содержимое кишечника приобретает все более плотную консистенцию. Сигмовидная и прямая кишки служат главным образом резервуарами. Толстый кишечник ограничен двумя сфинктерами — илвоцекальной (баугинневой) заслонкой на проксимальном конце и овальным сфияктером на дистальном.
Последний состоит из внутреннего кольца гладких мышц и наружного кольца поперечнополош3ть3х мышц. В проксимальном отделе толстого кишечника продольный слой мышц состоит из трех полос (тв33ий) по 0,8 см шириной. Благодаря тонусу этих мышц и локальным сокращениям циркулярных мышц в толстом кишечнике образуются серии вздутий 1гаустр) и перетяжек. Начиная с сигмовидной кишки, продольные мышцы опять покрывают поверхность кишечника сплошным слоем н. соединяясь в дистальном отделе, переходят в мышечную оболочку прямой кишки. В слизистой оболочке толсишго кишечника отсутствуют ворсинки, подобные ворсинкам тонкого кишечника, но имеютсн микроворсиики.
Слизистая оболочка образует крипты глубиной 0,7 мм, выстланные эпнтелиальными клетками, многочисленными слизистыми клетками и небольшим числом э3шокринных клеток. Клетки мигрируют со дна крипты к ее вершине и здесь слушиваются. Весь процесс занимает 5-7 дней, т. е. несколько больше, чем в тонком кишечнике. Собственная пластинка обильно снабжена лимфоидной нжанью н нлазматичвскими клетками, особенно в области аппендикса, где она получила название 780 Янко Опека !Бибпиотека ГогиОау !! а3ачаааЩуапоек.го Ц пыькпуапиол!ь.го ЧАСТЬ Ч!П. ПИТАНИЕ, ПИЩЕВАРЕНИЕ И ВЫДЕЛЕНИЕ «кншечных миндалин».
Обилие лимфонлной ткани в кишечнике имеет большое значение в связи с ирису~~гнием здесь большой популяции бактерий. Иммунокомпетентные клетки секретируют преимущественно иммуноглобулин 18А (см. также с. 744). Моторина толстого кишечника Регуляция. Характер и частота сокращений толстого кишечника определяются 1) изменениями потенциала гладкомышвчных клеток, т.е. медленными волнами, связанными с их потенциалами действия, и 2) модулнруюшим воздействием вегетативной нервной системы н желудочно-кишечных полипетпидов. Парасвмпатичесиие импульсы активируют сокращения толстого кишечника. Это связано с тем, что ацетилхолин вызывает деполяризацию мембран мышечных клеток и при достижении пороговой величины потенциала действия возникают медленные волны. Симпатическая стимуляпня и норадреналин, напротив, вызывают гиперполярнзацию, приводящую к расслаблению мышц.
Посредством этих эффектов вегетативной нервной системы на моторику толстого кишечника может влиять центральная нервная система. Это влияние можно продемонстрировать, подвергая субъекта «стрессовому ишпврвыо» и одновременно измеряя с помощью чувствительного баллона давление в толстой кишке. Когда разговор вызывает агрессивную реакцию, враждебность и напряжение, давление в кишке повышается. Депрессия, страх, печаль, напротив, вызывают снижение давления. На моторику толстого кишечника могут также влиять желудочно-кишечные иолипептиды, которые либо усиливают (гастрин и холецистокинин), либо угнетают ее (секретин, глюкагон).
Частота медленных волн варьирует в толстом кишечнике сильнее, чем в тонком, но при этом не существует градиента в проксимально-днстальном направлении. На протяжении восходящего и нисходящего отделов толстой кишки средняя частота волн составляет 6/мин; в слепой и сигмовидной кишке она меньше, а в прямой кишке больше (17/мин). Нейроны межмышечного нервного сплетения оказывают угнетаюшее действие на пейсмекеры гладкомышечных клеток, и его отсутствие может приводить к сильным нарушениям, как в случае болезни Гиршпрунга. При этом врожденном заболевании в определенном участке толстого кишечника отсутствует нервное сплетение и участок находится в состоянии постоянного тонического сокращения (см.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
