Том 3 (1128363), страница 55
Текст из файла (страница 55)
что приводит к поносу. Резко выраженная форма этого ьхалагеннага» поноса может наблюдаться пря резекция или заболевании концевого отдела полэзлошной кишка, н Лпя его лечения используют связывание желчных кислот с помощью нонообменнвка холестнрампна. При поступлении поглощенных желчных кислот в печень из них вновь образуются конъюгаты, а некоторые вторичные желчные кислоты подвергаются гидроксилированню. Потеря желчных кислот с калом (0,2 — 0,6 г/день) компенсируется за счет их синтеза. Общий пул желчных кислот в организме составляет около 3,0 г.
Этого количества недостаточно для обеспечения липолиза после приема пищи; в частности, при потреблении жирной пищи желчных кислот требуется в 5 раз больше. Однако организм не испытывает дефицита в желчных кислотах, поскольку они многократно циркулируют через кишечник и печень (нишечна-пенсионная циркуляция). Частота, с которой пул желчных кислот совершает полный цикл, зависит от пищевого режима и составляет от 4 до 12 циклов в сутки. Пириуляцяя билярубина. Желчный пи)мент били- рубин, подобно желчным кислотам и лнпидам, посгупает в кишечник в форме глюкуронида.
Лишь небольшое количество этого полярного соединения реабсорбируется в желчном пузыре и тонком кишечнике. В концевом отделе подвздошной кишки и (в основном) в толстой кишке конъюгат билирубина расщепляется под действием бактериальных гидролаз. При этом билирубин превращается в уробилинаген, который наряду с другими продуктами распада билирубина придает коричневый цвет каповым массам. Менее 20'/ь уробилнногена всасывается обратно, и из этого количества около 90ть вновь попадает в печень и возвращается в желчь, а остальные 10»гь экскретируются с мочой.
Патафяэвалагвческве пспекгь3. Повышенное содержанве уробплввогена в моче может указывать ва заболевание печени, сопровождающееся нарушением экскрецви били- рубина. Полное отсутствие уробнлиногена в моче, светлый цвет кала и желту3пнссть указывают на налную закупорку желчнога пузыря; в этой ситуация бнлирубив совсем ве поступает в кишечник н урсбнлиноген не образ)ется. Наиболее известное и распространенное нарушение нормальной физиологии желчной системы — это выпаленне в осадок хслестеролп с образованием халестералавых Зкелчных камней. Холесгерол, хак н лецитин, находится в растворенном состоянии только п составе смешанных мнцслл.
Лели возрастает кпнцгнтрация хагагн3грала либо онановится ниже критического уровня концентрация желчным л-»глот или лв)итина, холестерол выпадает в осадок. К числу факторов, вызывающих повышение относительного содержания холестерола, отвссяшя эсгрогены, углеводная диета, избыточная масса и процессы, снижающие концентрацию желчных кислот, например воспаление подвздошной кишки (балезнь Крона) пли ее резекция. В некоторых случаях достаточно бывает перорального приема желчных кислот, чтобы лнтогевная желчь превратилась в алнтогепную, в которой холестероловые камни мокнут раствориться.
Больше всего лля этой цели подходят хенодеэокснхолевая н уродезокснхолевая кислоты, гак кпк оня не вызывают поноса. Клиническим проявлением нарушенного обмена били- рубина является явлтуха. Желтый цвет кожи связан с повышенным содержанием в плазме бнлврубвна, которое может иметь место в следующих случаях: 1) прн повышенном образовании бнлнрубнна в результате усиленного распада эритроцнтов (гемалвтвчгскав желтуха); 2) в результате нарушения процесса копъюгироваппя илн транспорта бвянрубипп в гепатоцкгах, кпк, например, прн желтухе беременным пни родильной желтухе Джильберта; 3) при задержке оттока желчи, например из-за желчных камней вли опухолей, локалвзопаппых в области желчного протока (мехаввческая желтуха).
Тонкий кишечник выполняет несколько важных функций: 1) перемешиваиие химуса с секретами поджелудочной железы, печени (желчью) и слизистой кишечника; 2) переваривание пищи; 770 Янко Слава 1Библиотаха Рог)>Оа) В а>а>гаааяпуалбех.ти В Ьюр>пуалио.ио.пл ЧАСТЬ т'111. ПИТАНИЕ, ПИЩЕВАРЕНИЕ И ВЫДЕЛЕНИЕ 3) всасывание гомогенизированного и переваренного материала; 4) дальнейшее продвижение оставшегося материала по желудочно-кишечному тракту; 5) секреция гормонов; 6) иммунологическая защита.
Тонкий кишечник включает три отдела-двенадцатиперстную кишку (длиной 20- 30 см), тощую кишку, начинающуюся от перетяжки Трейтпа и имеюшую в длину 1,5 — 2,5 м, и подвздашную кишку (длиной 2 — 3 м), в которую тощая кишка переходит без четкой границы. Общая длина тонкого кишечника составляет около 4 м в состоянии тоннческого напряжения (при жизни) и около 6-8 м в атоническом состоянии (после смерти). Моторина тонкого кишечника Двигательная активность тонкого кишечника состоит из непрапульсивных перемен>ива>ощих движений н прапульсивной перистальтики.
Она зависит от собственной активности гладкомышечных клеток, а также от влияния вегетативной нервной системы и многочисленных гормонов, в основном желудочно-кншечиого происхождения. Основной миогенный ритм. Сокращения мышц тонкого кишечника, так же как и желудка, определяются основным миогенным ритмом; на этн медленные волны накладывается потенциал действия. В верхнем отделе кишечника пейсмекеры медленных волн обладают большей частотой (12 циклов в минуту), чем в подвздошной кишке, по длине которой частота сокращений постепенно уменьшается до 8 циклов в минуту.
Благодаря наличию этого орально-анального градиента содержимое кишечника медленно продвигается по кишечнику даже во время непропульсивной перистальтики. Кроме того, в верхнем отделе тонкого кишечника возбудимые мышечные клетки расположены более плотно, чем в дистальных отделах, и возникающий сдвиг фаз оказывает такое же воздействие, как и градиент частоты сокращений (рис.
29.19, с. 757). Нервная н гормональная регуляция. Как во внутренней, так и во внешней нервной регуляции мото- рики тонкого кишечника особенно важную роль играет аузрбахава сплетение. Медиатором в этой системе служит ацетнлхвлин, угнетаюший активность слоя циркулярных мышц, от которой зависит двигательная активность тонкого кишечника. Если устранить это угнетающее действие (например, в эксперименте путем блокады потенциалов действия нервных волокон тетродотоксином, не оказываюшим иного воздействия на гладкие мышцы), кишечник начинает сильно сокращаться с частотой медленных волн.
В физиологических условиях времен- нос прекращение тормозного действия ацетилхолнна, по-видимому, обеспечивается вазоактивным интестинальным полипептидом. На слой продоль. ных мышц ацетилхолнн оказывает противоположное действие, т.е. стимулирует его сокрашения. Внешняя иннервация играет в регуляции моторикн тонкого кишечника второстепенную роль.
Симпапшческив нервные волокна, выходящие из сегментов Т9 — 1О спинного мозга и из синапсов чревного и брыжеечного ганглиев, угнетают двигательную активность тонкого кишечника, а пирасимпатическая система (блуждающий нерв) стимулирует ее. В ре~уляции моторики тонкого кишечника участвуют также многие гормоны, которые могут обладать паракринным, эндокринным или нейрокрннным действием и оказывать стимулирующее илн угнетающее влияние. Механизмы регуляции очень сложны, и до сих пор ни один из видов двигательной активности кишечника не удалось связать с действием какого-либо определенного гормона. Нервные и гормональные эффекты нндуцируются приемом пищи и растяжением кишечника.
Последовательность движений тонкого кншечнцка. Движения кишечника в состоянии натощак отличаются от таковых в пищеварительной фазе. В первом случае преобладает направленный пропульсивный характер миоэлектрическсп о двигательного комплекса (с. 743). Прием пищи прерывает двигательную активность, способствующую продвижению хнмуса. В пищеварительной фазе преобладают ритмическая сегментация и маятицковбрвзные движения, способствующие перемешиванию содержимого кишечника. Это изменение характера двигательной активности вызывают желудочно-кишечные гормоны гастрин и халецистокинин. Продолжительность н интенсивность двигательной активности в пищеварительной фазе зависят от состава пищи и ее калорийности.
Кроме того, при одинаковом энергетическом потенциале триглицериды действуют значительно сильнее н в течение более продолжительного времени по сравнению с углеводами н белками. В результате редких периодических нрюпульснвных дввкеннй и сдвиги фаз медленных волн (с. 757) содержимое кишечника мелле>шо передвигается в направлении толстого кишечника.
Прн средней скорости перемещения 1-4 см/мин пища достигает слепой кишки за 2 — 4 ч. На продолжительноопь эвакуации пищи влияет ее состав. В зависимости от состава >лици скорость ее перемещения уменьшается в ряду: углеводы, белки, жиры. Кроме того, в кишечнике существует двигательная активность меньшего масштаба — сокращения ворсинок, способствующие перемешнванню пищи и взбалтываиию непврвмешива>ощегося слоя.
Ворсинки ритмично ГЛАВА 29. ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА 77! Киомчгмк о виве оогмняго Сквооки Корвронго Ворооьки г г 3 Микро- могоьнки мм рт. сг. укорачиваются в такт сокрашениям мышечиай плаопиики, и частота их сокрашений также уменьшается в направлении от проксимальных отделов кишечника к дистальным, а наибольшая активность наблюдается в двенадцатиперстной кишке. Сокращения ворсинок способствуют также опорожнению центрального лимфатического протока. Индуцирует их гормон вилликинии, образующийся в слизистой оболочке тонкого кишечника.
Илеоцекальнав заслонка. Тонкий кишечник заканчивается участком длиной около 4 см, который контролирует эвакуацию пиши в толстый кишечник. Обычно этот илеоцекальный сйгинкпгер находится в состоянии тонического сокрашения, и давление в нем составляет около 20 мм рз. ст, При растяжении концевою участка подвздошной кишки сфинктер расслабляется, а с увеличением давления в слепой кишке сокращается (рис. 29.30). Кроме того, в месте перехода подвздошной кишки в слепую имеются две полулунные складки, образующие гг.гевггекаггыгый к.галии, который выдерживает давление до 40 мм рт.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
