Том 2 (1128362), страница 95
Текст из файла (страница 95)
Кроме того, емкость кровеносного русла снижается независимо от всех перечисленных выше процессов в результате упругого паследейспмия сосудов. Это еще один механизм, способствующий установлению )хтвновесия между емкостью сосудистой системы и уменьшенным объемом крови. Системы регуляции объема. Сужение резистивных сосудов и уменьшение венозного давления приводят к сяыжеяию давления в ксишллярах, в результате чего больший объем жидкости переходит из тканей в кровь (с.
523). Это сопровождается увеличением объема жидкости во вяутрисасудыгтам пространстве и уменьшением — в лтежклетпачяам и внутриклетпочнам. У человека уже через !5- 30 мин после потери 500 мл крови 80 — 100'/л плазмы восполняется за счет межклеточной жидкости. При большей кровопотере объем плазмы нормализуется через 12-72 ч, за это время потери белков,не восполнившнеся за счет первоначального выхода альбумина из внеклеточного пространства, восстанавливаются в результате ускорения синтеза. Для восстановления концентрации форменных элементов крови требуется больше времени (4 — б нед) (с. 423). Снижение почечного кровотока приводит к уменьшению выделения мочи, и в результате в крови накапливаются Ха+ и азотсодержашие метаболнты.
Одновременно происходит активация ракия-аягиатекэыыавай системы, что способствует стабилизации артериального давления. На связь между чувством жажды при кровопотере и ренин-ьнгиотензиновой системой указывалось выше (с. 538). В результате снижения импульсации от предсердных рецепторов рефлекторно увеличивается секреция ваэопрессияа. Повышение содержания ангиотензина приводит к усилению выработки альдостераяа.
В результате происходит задержка солей и воды, что способствует более быстрому васстшыжлеяию равновесия между водными пространствами. Резкое падение сердечного выброса и артериального давления сопровождается еще большими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы (а также других органов), что может привести к шоку (см. ниже).
Сердечно-сосудистым (гемодинамическим, цнркуляторным) шоком называют такое состояние (независимо от его причин),при котором в результате уменьшеяия кровоснабжения тканей и их кислородного голодания либо (реже)нарушения освобождения или утилизации кислорода наступает постепенное нарушение функций жизненка важных органов. Нарушение кровоснабжения тканей в большинстве случаев бывает связано с тем, что сердечный выброс слишком мал, чтобы соответствовать потребностям организма в данных условиях. Такое состояние может быть обусловлено двумя основными причинами: 1) снижением вепозяага возврата, которое в свою очередь может возникать в связи: а) с уменьшением объема крови„б) с падением сосудистого тонуса; в) с резким увеличением периферического сопротивления, и 2) нарушением ф)эткциы самого сердца.
В более редких случаях первопричиной нарушения кровоснабжения тканей служат расстройства микроциркуляции. По патогенетическим признакам можно выделить следующие виды шока: 1) гыпаволемыческий, 2) кардиогеяиый, 3) иейрагеяяый, 4) септический, 5) апафылактыческый (это очень упрощенная классификация). Развитие и течение шокь кардинальным образом зависят от того, в какой степени и как долго механизмы регуляции гемодинамнки, действующие по принципу отрицательной обратной связи, смогут компенсировать нарушения, связанные с замыканием патологических положительных обратных связей. Последние возникают при нарушении кровоснабжения тканей, приводя к образованию порочного круга и постепенному истощению резервов адаптации организма.
На рис. 20.41 приведены основные этапы в патогенезе шока. 1'яяввояемаческяй шок. Гипс волеми я (умеиьшение объема крови) наступает в результате потери кровы ияя воды и электролитов из состава плаэаы. Чаще всего причиной глловолемыческого шока служит кролотечвыие— внутреннее, т. е. в полости яли ткани организма (иапример, при повреждении крупных сосудов, желудочно-кишечиых кровотечениях, разрывах печени или селезенки, порезах ияи размозжении тканей, переломах, операционных или послеоперационных кровотечениях), либо наружное. Различают гвлсоррагыческий шок (связая только с потерей крови) и травматический шик (случай, когда повреждении Янко шпааа (Бибпиотаиа Гоге>Оа) Ц а!азгааазнзуапкзах.гзз Ц пззрзггуапноЛЗЬ.гы ЧАСТЬ Ч.
КРОВЬ И СИС"ГЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ ";З, Сйгкя>)(й>)ЗЕ ррЗ(З((кзк)НЬГ>)."рай)рЗПбя' Снижение питания сановного мозга Снижение питания сосудов Тканевая ишемия Снижение евзомоторной активности Вьаво- божденне токсинов Повышение проницаемости капняняров расширение сосудов Венозный застой крови Снижение объема кРови -'))и~з))е((~~щ~бузздйзь,'шерз(Ф при развитии шока (по Гайтону [8>) Рис. 20.41. Механизмы положительной обратной связи ткани приводят к вторичным нарушениям микроциркуляции и свертывания крови).
Типичные симптомы гиповолемического шока -зто падение артериалыюго давления (по крайней мере относительно исходного давления у данного лица), нюхикардия, уменыаени скрдечиога выброса, бледные и холодные кажные покровы, силыюя жажда и олигурия (так называемый холодный шок). По мере развития >пока наступают следующие изменения микроциркуляции: рефлекторное сокращение нрекаяиллярных сбияктерак сменяется их расслаблением под действием метаболических факторов; при этом кенулы остаются суженными н кровь скапливается (ееквестрнруетсн) в капиллярах. В резульз.ате гндростатическое давление в капиллярах возраетает и выход жидкости в ткани усиливается.
Это приводит к дальнейшему сзкокению вн>трисогудигтага абьема. По мере развития этого процесса наступают настолько выраженные повреждения капиллярных стенок, что в ткани выходит не только жидкость плазмы, но и кровь. Видимо, изменения соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул являются решающим фактором в развитии необратимого шока (см. ниже). Резкое замедление кровотока в микроциркуляторном русле приводит к накоплению в крови СОз или продуктов аназробного метаболизма (молочной кислоты).
Это способствует агрегации эритренитяв. В результате возрастает вязкосгнь крови, что еще больше затрудняет кроваток. Кроме того, в условиях ацидоза снижается чувствительность сосудов к катехоламинам, присутствующим в крови. Уменьшение тонуса емкостных сосудов приводит к накоплению крови в венах; в результате венозный возврат Янко Шлава (Биб>>метека Розг>а) Ц а>амааа>фуалс>ех.гм Ц >тавр>>туев>ко.11Ь.лз ГЛАВА 20. ФУНКЦИИ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 555 снижается еще больп>е. Понижение же тонуса ргэист>еяих ги»удав сопровождается уменьшением периферического сопротивления, в результате чего артериальное давление падает еще ниже.
Функция миокарда наруп>ается при шоке как в рсзульташ нелостаточности коронарного кровотока, обусловленной пониженным давлением и тахикарлией, так и вследствие ацидоза. Кроме того, на миокард, по-видимому, оказывают поврежлд>ощее действие токсичные вещества, выделяющиеся из ишемизированиых или некротических тканей. резкое уменьшение почечного крова>ока может привести к почечной»гдостая>очности.
При тяжелом шоке перевозбуждение гимяая>и«вской нервной системы вследствие реакции ((НС яа ишемша может привести к ее параличу. В результате частота сокращений сердца н вазоконсгрикторные влияния уменьшаются, что приводит к резкому нарушению хроввсяабжгяия голов>»вго маэ а. Из этого неполного перечня патологических механизмов, действующих по принципу положительной обратной связи, ясно, ч>о нарушения, приводящие к шоку, могуч усиливать е>о и дальше, вызывая прогрессирующий шок. При необратимом ишхе патологические изменения настолько знач>ггельны, что не мо>ут быть скомпенсированы путем терапевтического воздействия.
В результате наступает смерть о>я сердечной недо»тат»>чя>ити. 1иповолемичсский шок вследствие потери плазмы наблюдается прн обширных ожогах илн при усиленном выделении волы и электролитов через желудочно-ки>дачный тракг (например, при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости).
Потеря плазмы при ожоговом гиповолемическом шоке сопровождается значительным увеличением вязкости крови, а резульпле чего микроцнркуляцня еще больше нарушается. Гиповолемический шок может также наступить при иэотоиичггкой или гияертояическай дегидраяиияш (с. 821), например при упорной рвоте, диарее, чрезмерном по>оотделении, лишении воды, недостатке вазопрессина н т.л. Кардиогенный нянь Кардиогенный шок -это состояние, при котором сердце не способно перекачивать достаточное количество крови.
Он наблюдается в 155й случаев ии>)>арклш миокарда (некроза сердечной мыпя>ы); смертность при этом составляет более 80'/ . Кроме того, карлиогенный шок может возникать при сердечной яедостшяочлоояи, желудочков>а тахияардии, эмболии лггочяой артерии и других заболеваниях.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
