Том 2 (1128362), страница 89
Текст из файла (страница 89)
КРОВЬ И СИСГЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ Влияние повышенного потребления жидкости. Из рис. 20.34 видно также, что даже при существенных колебаниях потребления жидкости среднее артериальное давление изменяется незначительно. При однократном избыточном поступлении воды давление и выделение жидкости сначала повышаются„ а затем быстро восстанавливаются до прежнего равновесного уровня. Если же избыточное потребление воды происходит в течение длительного времени, то равновесие между приходом и расходом жидкости устанавливается на новом уровне; при этом среднее артериальное давление повышается весьма незначительно. Чувствятельиость почечной системы контроля.
Как расположение, так и форма кривой выделения мочи могут существенно различаться у разных ннднендое. При смешении этой кривой параллельно горизонтальной оси равновесие между поступлением и выделением жидкости (точка А) сдвигается в область ббльших или меньших значений артериального давления, причем чуесп)еительность почечной системы регуляции давления при этом не меняется.
Подобные сдвиги наблюдаются при сосудодвюательных реакциях. На расположение и форму кривой выделения мочи влияют также гормонъ) (АДГ н альдостерон) и другие факторы (простагланднны, кннины, ангиотензнн и т.д.), хотя зти чрезвычайно сложные связи до конца не ясны. Возможно, подобными влияниями объясняется (по крайней мере частично) тот факт, что активность х 8 7 о 6 е о 5 3 й о 1 й 0 100 150 200 50 Аргеснепьное давление, им От. съ Рис.
20.34. Зависимость выделения мочи от среднего артериального давления - один иэ длительных механизмов регуляции кровообращения с участием почечной системы регуляции объема (по Гайгону (8]) изолированной почки значительно меньше изменяется при колебаниях артериального давления (штриховая кривая на рис.
20.34), чем экскреция почки ш зггц. Эффекты вазопресснна. Вазопрессин, или аюнидиуретический гормон (г(ДГ) (с. 390), в средних и высоких дозах оказывает сосудосужнеаюнгее $нчь стене, наиболее выраженное на уровне артериол. Однако главным эффектом этого гормона является рег уляцня реабсорб$)ии воды в дистальных канальцах почек (подробнее см. с. 807). Ранее считалось, что вазопрессин е физиологических концентрациях не оказывает действия на сосуды.
Олнахо недавно е опытах на животных было показано, что по крайней мере при значительном велении ар$ериеяьвке давление иэ задней лоян гипофнза выбрасывается досгаточно большое количество еаэоцрессина, лействующего непосредственно на гладкие мышцъ$ сосудов н вьпывающего их сокращение. Общее перил)еде«еское сопротиелепне прн этом еоэрастеег, что способстеует повышению н стабилизации артериального давления.
В нормальных условиях эффект ееэоцрессина «масхнруетсе» нервными регулеторнммн влияниями, и его можно выявить только после ленереацни аортальных барорецепторов. Однако е отличие от нервных влияний, преобладающих е первые моменты, действие гормонов на сосуды со временем не ослабевает, поэтому при хронических нарушения» сосудосуживающнй эффект еазопресснна может иметь важное значение дяе регуляции кровообращения (34].
Вазопрессии играет особую роль в регуляции объема жидкости, так как рефлекторные изменения содержания этого гормона участвуют в поддержании объема енутрисосудистого водного просп$ранстеа. При увеличении объема крови импульсация от рецепторов предсердий возрастает, и в результате через 10 — 20 мин вьщеление вазопрессина снижается. Это приводит к увеличению вьшеления жидкости почками.
При падении же артериального давления происходят обратные процессы: выброс вазопрессина увеличивается, и выделение жидкости уменьшается. Этот рефлекс иа внезапные изменения внутрисосудпстого объема крови, служащий для регуляции объема жидкости, называют рефлексом ГауэраГенри г7].
Эффекты альдостерона. Под действием альдостерона увеличивается канал»$(евая реабсорб ция А$а+ (а вследствие этого, по закону осмоса, и воды). Альдостерон увеличивает также секрецию почками К ' и Н+. Таким образом, этот гормон способствует повышению содержания в организме натрия и внеклеточной жидкости (подробнее см. с. 404 и 797). В то же время альдостерон повышает чуестеительногть гладких мышц сосудов к еазоконгтрнкторнл)м агентам, усиливая тем самым прессорное действие ангиотензина П. Янко Слака СБиблиотека йог«ГОа) 11 а1аегаааапуапмек.го й Ьмргиуап1«о.им.пе ГЛАВА 21). ФУНКЦИИ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ к каре Рис. 20.36. Схема регуляции сопротивления и емкости сосудов и объема крови.
Соответствие енутрисосудистога объема и емкости сосудов поддерживается благодаря трем «линиям оборонызь которые вводятся е действие е следующей последовательности: 1) приспособление емкости сосудов к имеющемуся объему крови (преимущественно благодаря нервным механизмам); 2) изменение соотношения между енугрисасудистым и межкпеточным водными пространствами; 3) регуляция (преимущественно гуморзпьная) выделения воды и зпектропитое пачками (по Фопкоу и Нейпу [б) с изменениями) Анпготензин 1! в свою очередь является наиболее мощльгм стимулятором секреции альдостерона. При активации ренин-ангиотензиновой системы (с. 537) концентрация альдостерона в крови повышается. С учетом такой тесной взаимосвязи между ренином, ангиотензином и альдостероном их эффекты часто объединяют в одном названии — ренинангиотенэин-альдогтвроновая система. Циркуляторные эффекты альдостерона начинают проявляться лишь спустя несколько часов и достигают максимума через несколько дней.
Чрезмерная продукция альдостерона, или гиперальдостерониэм (наблюдается при некоторых поражениях коры надпочечников), приводит к значительной задержке воды и солей и к гипертенэии. При пониженной же выработке альдостерона наблюдается гипотенэия. Влияние альдостерона на почечную систему регуляции абьема жидкости по своей сложности сходно с действием вазопрессина. Его разнообразные взаимодополняющие эффекты вместе повышают действенность этой системы в целом. Из всего сказанного выше ясно, что практически ни один иэ многих механизмов регуляции гемодинамики не управляет только каким-либо одним параметром.
Почти все эти механизмы либо прямо, либо косвенно влияют в различной степени н на сердечный выброс, и на общее периферическое сопротивление, и на емкость сосудов, и на внутри- сосудистый объем жидкости. Таким образом, против нарушений артервалыюга давления и объема крови постоянно действуют три «линии абороныз, каждая в свое время (по началу и продолжительности) (рис. 20.35).
При кратковременных колебаниях давления и объема крови включаются сосудистые реакции, при длительных же сдвигах преобладают компенсаторные изменения объема крови. В последнем случае сначала меняется содержание в крови воды и электролитов, а при необходимости (в различные сроки) происходят и сдвиги в содержании белков плазмы и клеточных элементов.
Цеитрнльивн регуляции кроиообрвгцения В регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы принимают участие структуры всех отделов ЦгтС. Крайне упростив реальные взаимосвязи, можно выделить четыре уровня такой регуляции [6„ 12, 37, 42, 44, 453. Янко Олава (Библиотека Рог)ЗОа) 0 а!ачаааайуапбех.пл 0 Петрниуапкод)Ь.ги ЧАСТЬ У. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ Стволовые «центры». В области ретикулярной формации продолговатого мозга, а также в буль- барных отделах моста имеется ряд образований, составляющих вместе так называемые стволовые (медулляриые) и ромбэнцефальные цяркуляторяые центры.
Опыты на децеребрнрованных животных показали, что стволовые центры вполне могут поддерживать основные гемодинамические константы в условиях покоя. Регуляторные влияния стволовых центров осуществляются главным образом путем изменения тонуса симпатических сосудосуживающих нервов. Эти нервы берут начало от особых областей ствола мозга -сосудодввгательных центров. От тонуса симпатических вазоконстрнкторов зависит тонус кровеносных сосудов (с. 505). В свою очередь тонус симпатических нервов по'сюянно меняется под влиянием афферентных импульсов от рецепторов сердца и сосудов: повышение афферентной импульсацяи сопровождается снижением тонуса вазоконстрнкторов н расширением сосудов, и, наоборот, снижение афферентной нмпульсации ведет к повышешпо тонуса вазоконстрнкторов и сужению сосудов. Кроме того, на функциональное состояние сосудодвнгательных центров могут влиять <<неспецифические» афферентные сигналы, а также импульсы от сравнительно близко расположенных дыхательных центров и от высших отделов ЦНС (12, 35, 44, 47, 54, 561.
Стволовые центры влияют также на сердце: посредством симпатических нервов они оказывают на него положительный эффект, а посредством парасимпатнческнх (блуждающнх) — отрицательный (рнс. 20. 36). Путем электрического раздражения стволовых структур можно вызвать самые разные гемодинамические реакции. При воздействии на латеральную область сосудодвигательных центров возникают прессорные реакции (повышение кровяного давления); раздражение же медиокаудальных отделов ствола мозга оказывает депре сварный эффект (рнс. 20.36). При возбуждении прессорных зон повышается активность симпатоадренадовой системы; в результате возрастают сила и частота сердечных сокращений, тонус резистивных и емкостных сосудов, выделение гормонов из мозгового вещества надпочечников.
Раздражение депрессорных отделов приводит к угнетению симпатоадреналовой системы. Если перерезать ствол мозга примерно на уровне клиновидного ядра н тем самым отделить прессорные зфферентные волокна, то кровяное давление в результате исчезновения тонуса эфферентных симпатических нервов резко упадет. При этом меньше затронутые депрессорные зоны подавляют активность спинномозговых центров (см. ниже). Регуляторные влияния последних можно выявить только в том случае, если путем перерезки продолговатого мозга ниже обекса (оЬех) устранить действие депрессорных центров.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
