Том 2 (1128362), страница 88
Текст из файла (страница 88)
Увеличение артериального и/или венозного давления, как правило, сопровождается повышением давления в капиллярах; в результате фильтрации жидкости в интерстициальное пространство возрастает, а внутрисосудистьш абьем снижаетсл. Поскольку среднее давление наполнения, венозный возврат и ударный объем тесно взаимосвязаны (см. с. 517), это снижение внутрисосудистого объема жццкосги приводит к уменьшению артериального давления.
Напротив, при падении давления происходят обратные изменения: реабсорбцил е капиллярах возрастает, артериальное давление повышается. Релаксация тюря женив в сосудистой стенке. Поскольку артериальное давление связано с давлением наполнения, оно повышается при увеличении внутрисосудистого объема крови. Однако этому повышению давления в известной степени препятствует релаксации напряжения сосудов (с. 505). Благодаря этой особенности при растяжении сосудов под действием повышенного давления их растяжимость постепенно возрастает.
При уменьшении внутрнсосуднстого объема жидкости происходят обратные процессы, приводящие к повышению артериального давления. Эти свойства сосудистой стенки носят название релаксации напрлэкенил и обратной релаксации напряжении. Онн особенно выражены у емкостных сосудов. Благодаря этим свойствам давление в сосудистой системе даже после значительных изменений внутрнсосудистого объема жидкости через 10 — 60 мин почти возвращается к исходному уровню. Ренин-авпютеизияовая система.
Ренин — это фермент, который вырабатывается и хранится в юкстагломерулярных клетках почек. Высвобождаясь в кровь, этот фермент расщепляет ангиа1пензиноген (а,-глобулин), синтезирующийся в печени. В результате образуется декапептид ангиотенэин 1. Под действием «конвертирующего фермента» плазмы ангиотензин 1 превращается в октапептнц аигиотензии П; эта реакция протекает преимущественно в сосудах легких. Ангиотензнн 11 расщепляется аигиотенэиназами на неактивные пептнды (рис. 20.32).
При снижении кровоснабжения почек любой этиологии — будь то в результате падении артериального давления, сужения почечных сосудов или их патологических изменений — выделение ренина увеличивается (рнс. 20.32). По-видимому, это происходит также при снижении импульсацни от барорецепторов предсердий и артерий в результате уменьше- Янко Олива !Библиотека ГогУОа) Ц аюаиаааюфуалбех.го Ц $вгюрюггуалио.ююЬ.го ЧАСТЬ юю. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ 538 Рас. 20.32. Последовательность реакций вовлечения ренин-ангиотензиковой системы в регуляцию кровяно- го давления ння внутрисосудистою.о объема жидкости.
Полаю.а- ют, что выброс ренина стимулируется также измене- ниями концентраций злеюпралитап в крови, в частности гипонатрнемией (27, 283. Ангнотензнн П оказывает очень сильное прямое суживаипю)ее действие на артерии и менее сильное на вены. Кроме того, он возбуждает центральные и периферические симпатические структуры. В результате периферическое сопротивление и кровяное давление повышаются. Кроме того, ангиотензин П служит главным стимулятором выработки альдостерона в коре надпочечников (с. 541). Для того чтобы действие ренин-ангиотензиновой системы достигло максимума, требуется около 20 мнн; затем оно продолжается в течение длительного времени, ослабнув липюь незначительно. Ренинангиотензнновая система играет важную роль в нормализации кровообращения при патологическом снижении артериального давления иЮили объема крови.
Возможно, она участвует также в мотивации жаждыю прн увеличении содержания ренина и ангнотензина в крови чувство жажды усиливается н наоборот. Зтим объясняется возникновение жажды после серьезной кровопотери. Можно предполагать, что с ренин-ангяотеизиновой системОЙ связан один вз видов юючечиав гиперпкязии, поскольку прв этом состоянии концентрации ренина в ангиотензяиа в крови существенно повышаются. Регулиторные механизмы длительного действия В настоящее время к долговременной регуляции гемодинамнки относят механизмы, влияющие главным образом на соотношение между вяутрисосудистым Объемом крови и емкостью сосудов.
Эти параметры могут изменяться двумя различными путями. Изменения емкости сосудов в соответствии с объемом крови могут происходить за счет сосудадвигательпых рер5лексав (см. с. 533), релаксации напряжения сосудов (с. 505 и действия репин-аигиотеизияавай системы (см. выше). Все эти механизмы относятся к кратковременной нпи промежуточной (по времени) регуляции. Напротив, внутрисосудастый объем крови изменяется в соответствии с емкостью сосудов за счет изменения трапскапилляр.
ного обмена жидкости. Однако физиологическое значение таких изменений ограничено„ так как прн этом жидкость обменивается лишь между внутри- сосудистым и интерстициальным пространствами (важнейшне внеклеточные водные пространства). В норме обьем вяеклетачиаго поднога праспюраяства может изменяться только в результате смещения равновесия межцу суммарным потреблением жидкости (т.е. поступлением жидкости в желудочно- кишечный тракт за вычетом всех потерь воды, кроме выведения с мочой) и выделением яедкосюн ночками. Таким образом, регуляция внеклеточного объема жидкости чрезвычайно важна не только для поддержания водна-салевога равновесия, но и для деятельности сердечна-сасудипкой системы.
В этой регуляции участвуют следующие механизмы: !) почечная система контроля за объемом жидкаюпш; 2) система вазопрессияа; 3) система альдостерани. Почечная система контроля за объемом нюидкоспа Функции этой системы, связанные с артериальным давлением, схематично изображенью на рис. 20.33. Перечислим основные эффекты. Пивыюиение кровяного давления имеет несколько основных следствий: 1) возрастает выведение жидкости почками; 2) в результате увеличенного выведения жидкости снижается объем внеклеточной жющкости н, следовательно, 3) уменьшается объем крови; 4) уменьшение объема крови приводит к снижению среднего давления наполнения, что сопровождается 5) палением венозного возврата и сердечного выброса; б) вследствие уменьшения сердечного выброса артериальное давление снижается до исходного уровня. Прн падении артериального давления происходят обратные процессы: почечная экскрепяя уменъшается, объем крови возрастает, венозный возврат н сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление вновь повышается.
Следует отметить, что на артериальное давление в таких случаях влияют не только изменения сердеч- янко с:пава |Библиотека ГогиОа) ц а)аиааа$ж|уапбех.п$ ц $змрснуап|кол|ь.го ГЛАВА 20. ФУНКЦИИ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЪ| 539 Рис. л0.33. Блок-схема почечной системы регуляции объема, относящейся к системам регуляции кРовяного давления длительного действия (ло Гайтону [8) с изменениями) ного выброса, но и изменения общего периферического сопротивления (Р = У- й). Такой сопряженный сдвиг обусловлен изменениями периферического сопротивления в некоторых резистивных сосудах, обладающих свойством ауторегуляции (с. 505). При зтом ауторегуляторные реакции на колебания объемной скорости кровотока вызываются изменениями давления, и в результате сами зти изменения усилилаются в 5-10 раз. Таким образом, незначительное (на 2 — 3%) постоянное повышение объема внеклеточной жидкости может привести к повышению кровяного давления почти яа 50% [8, 34, 37).
Представлениям о существования подобных механизмов регуляции не противоречит тот факт, что быстрое изменение объема крови (пря введения больших количеств жидкости) яе салравалкдается существенным повышением арлириальяага давления. В подобных случаях увелячевяе давления компенсируется включением рефлекторных механязыов кратковреыевпой регуляции, а избыточная жидкость выводится лочкамя прежде, чем произойдет адаптация нервных механизмов к новым условиям. Если в опьгге ия животном выключить нервную регуляцию давления, то пря ввепенви жидкости существенно повыопся сердечный выброс я артериальное давление; в дальнейшем ло мере выведения жилкостя вследствие временного увеличения почечной секреции этв величины постелелво вармялязуются. У человека ловьпиеняог даллеиие часто можно снизить путем назначения дяуретяков, лат$ясающих абьем лкеклетачяай жидкаопи.
Связь меящу кровяным давлением и выведением япщкости почками. Эффективность почечной системы регуляции давления зависит от того„насколько изменяется выведение жидкости почками при его колебаниях. Рнс. 20.34 иллюстрирует результаты опытов, в которых потребление воды и электролитов менялось по отношению к исходному равновесному уровню (точка А). Крутой подъем кривой выделения мочи от точки А, соответствукпцей нормальному среднему давлению (100 мм рт. ст.), свидетельствует о том, что даже ачеиь небольшое повышение артериальиага давления сопровождается суи)естяеиным увеличением выделения жидкости почками. При возрастании лавления на 1 мм рт.
ст. выделение воды почками повышается на 100%. Это означает, что лри увеличении давления примерно иа 10 мм рт. ст. почечная экскреция должна возрасти приблизительно в 6 раз. Падение артериального давления ниже нормального уровня сопровождается резким снижением выделения мочи вплоть .цо его полного прекращения. Физиологическое значение зт'их процессов для регуляции давления состоит в том, что существенные изменения выделения жидкости почками приводят к соответствующим сдвигам объема внеклеточной жидкости, которые при последовательном участии описанных выше механизмов способствуют возврату артериального давления к исходному уровню. янко Шлаен ржиблиотеиа рогегОа) ц а)анааа$ж)уалбех.ем ц $»ехр$жуално.$$Ь.гм ЧАСТЬ»'.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
