Том 2 (1128362), страница 87
Текст из файла (страница 87)
Таким образом, активность В-рецепторов, по-видимому, влияет главным образом на уровень почечной экскреции, зависящей в известной степени от почечного кровотока. Рецепторы предсердий (а также рецепторы области входа крупных вен в правое предсердие, в функциональном отношении, очевидно, идентичные предсердным) играют также ссобую роль в регуляции внутрисосудистого объема крови. Это связано с их расположением, идеальным для восприятия степени наполнения сосудистой системы и динамики наполнения желудочков. Рецепторы предсердий и крупных вен очень чувствительны к этим параметрам, поэтому малейшие колебания внутрисосудистого объема крови вызывают изменения импульсации от этих рецепторов, поступающей, в частности, к центрам осморегуляции в гипоталамуге.
Эти центры контролируют секрецвю гормона вазопресснаа (см. с. 540). 536 Янко Онана (Библиотека ровЮОа) В а)аыааа<Щуапбех.гы В Ппркиуапнояижпв ЧАСТЬ в*. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ Сигналы от А-рецепторов (в отличие от В-рецепторов), очевидно, повышают симпатический тонус. Именно возбуждением этих рецепторов объясняют тахикардию, часто (но не всегда) возникающую в эксперименте при очень сильном растяжении предсердий, обусловленном быстрым введением в кров оток большого объема жидкости (рефлекс Бейибряджа). Непостоянство этого рефлекса может быть связано с различиями в степени возбуждения А- и В-рецепторов в разных условиях эксперимента. Физиологическое значение рефлекса Бейнбриджа спорно.
Рецепторы желудочков. В желудочках также имеется некоторое количество рецепторов раствкеиия. Афферентные волокна.от этих рецепторов, как и от рецепторов предсердий, идут в составе блуждающих нервов. Импульсация от рецепторов желудочков (рис. 20.31) регистрируется только во время фазы изоволюметрического сокращения (сразу после зубца К на ЭКГ; рис. 20.31). Полагают, что в покое импульсы от рецепторов желудочков поддерживают отрицательное хракотропное влияние блуждающих нервов на сердечньш ритм и при очень сильном растяжении желудочков вызывают рефлекторную брадикардию н вазодилатацию, однако физиологическое значение этих реакций еще не выяснено. Внутривенное введение некоторых фармакологических препаратов, например алкалондов чемерицы (чегатгпш), никотина, серотонина и т.п., приводит к рефлекторной брадикардии и вазодилатации, в результате чего кровяное давление падает (рефлекс Бецольда — Яроша) и наступает остановка дыхания.
Аналогичные реакпии со стороны сердца и сосудов наблюдаются также при введении этих веществ в левую венечную артерию или их нанесении на поверхность левого желудочка (иоронарный хеморефлекс). Остановка дыхания связана с действием этих агентов на рецепторы легких. Рефлексы с артериальных хеморецепторов Рефлексы с хеморепепторов аортаяьных н сннокаротндных телец (см. рнс. 20.27) на сердечно-сосудистую систему нельзя отнести, подобно рефлексам с барорецепторов, к истаивай аутаувгуляции крал«обращения, так как адекватными раздражителями для хеморепеоторов служат снижение напряжения О в повышение напряжения СО (нлн увелаченне концентрацнн ионов Н+) в крови.
Импульсы от хеморепепторов поступают кав в «дыхательные» (с. 594), так н в «цнркуляторные» центры продолговатого мозга, в результате чего возникают рефлекторные реакции, часто носящие противоположный харвхтер [12. 44). Влияние изменений дыхания на гемодннамнку можно исключить в опытах по искусственной вентнлщшн легких. В этих условиях было обнаружено, что возбуждвиив хвмарвцватауав приводит к свювенвю частоты сокращений сердца н сужеввю сосудов в результате прямого действия на пнркуляторные центры щюлолговатого мозга. Прн этом эффекты, свюанные с сужением сосудов, преобладают над последствиями снижения сердечного выброса, н вследствие этого артериальное давление повышается. Те же реакции наблюдаются и в том случае, если вследствие понижения артериального давления уменьшается кроваток в области сннокаротвдных н аортальных телец.
Эти механизмы (так же, как н снижение нмпульсапнн от барорецепторов) препятствуют дальнейшему наленню давления. В естественных условиях на этн Реакции накладываются влияния, связанные с дыханием, а татке, возможно, ар»мое действие на сосуды. Так, прн недостатке Оэ во вдыхаемом воздухе местное расширение сосудов, наступающее в результате гнпоксни (см. с. 526), преобладает над рефлекторным сужением„кроме того, чаопаяш сокращений свудча (а следовательно, н сеудвчиый выброс) увели «и вавакя. Реакция ни ишемию ЦНС Реакция на ишемию ЦНС заключается в возбуждении циркуляторных центров продгтговатого мозга, сопровождающемся преимущественно сужением сосудов и повышением артериального давления.
Эта реакция возникает при недостаточном кровоснабжении головного мозга, падении артериального давления, снижении содержания кислорода в артериальной крови или нарушении мозгового кровообращения вследствие сосудистой патологии. Нов»икание концентрации Н+ и СОэ (а также, возможно, других метаболитов) приводит к возбуждению центров продолговатого мозга — либо в результате прямого действия на ретикуляркую формацию, либо вследствие нлияния внеклеточной концентрации Н+ на хеморецепторные области поверхности ствола мозга (этот же механизм участвует в регуляции дыхания; см.
с. 599). Возможно, при снижении содержания кислорода в артериальной крови возникают также рефлекторные реакции, связанные с раздражением артериальных хеморецепторов. Интенсивность реакции на ишемию ЦНС зависит от степени нарушения кровоснабжения головного мозга.
Так, при крайне выраженной недостаточности кровоснабжения почечный кровоток в результате сужения почечных сосудов может упасть настолько, что прекратится мочеотделенне. В результате артериальное давление повышается до 250 мм рт. ст. и более. Влияние ядреналииа н иоридреналина на сердечно«я)судисту)о систему Мозговое вещество надпочечников иннервируется точно так же, как и симпатические ганглии, поэтому при различных воздействиях, приводящих к возбуждению симпатических циркуляторных центров продолговатого мозга (или любых других влия- Янко Слава Ивиблиотека Рогтгхэа) 0 а1ачааа1щуапбек.пз В "пьер:Луапно.нб.пл ГЛАВА 20.
ФУНКЦИИ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 537 ккях, вызывающих стимуляцию симпатической системы), начинается усиленное выделение адреналииа и ннрадреналина иэ надпочечников. В условиях покоя скорость выделения катехоламинов довольно низка, а при экстремальных условиях она может повышаться в 50 раз. Адреналяя. Циркулирующий в крови адренални вызывает главным образом снижение общего иервферического сопротивления вследствие возбуждения 11адренорецеп торов. Поскольку реакции разных сосудов на адреналнн различны в зависимости от соотношения в них а- и 1)-рецепторов, при этом наступает перераспределение сердечного выброса (с.
530). Кроваток в скелетных мышцах возрастает, а в сосудах кожи и чревной области снижается (см. рнс. 20.25). В то же время сердечный выброс увеличивается в результате повышения ударного объема и чистоты сокращений сердца. Прн этом среднее артериальное давление либо не меняется, либо изменяется незначительно. Подобные реакции наблюдаются при физической нагрузке или эмоциональном гозбуждении. В экстремалъных ситуациях (например, при кровотечении илн сильном эмоциональном стрессе — тревоге, страхе, ярости) концентрация адреналииа в крови может достигать такого высокого уровня„прн котором преобладают возбуждение а-рецепторов и сужение сосудов (см.
рис. 20.25). Норацреналнп. Норадреналин, циркулирующий в крови в 1щдпороговых концентрациях, приводит только к увеличению системного периферического сопротивленвя (см. рис. 20.25). В результате артериальное давление возрастает, импульса цня от барорецепторов увеличивается и наступает рефлекторное снижение частоты сокращений сердца. Замедление ритма сердца, а также уменьшение ударного объема приводят к понижению сердечного выброса. Однако даже при максимальной секреторной активности мозгового вещества надпочечников количество вырабатываемого ими норадреналина, по-виднмому, слишком мало для того, чтобы вызвать реакции сердечно-сосудистой системы, подобные нейрогенным.
Промежуточные (по времени) регулиторные К промежуточным (по времени) регуляторным механизмам относятся: 1) изменения транскапиллярного обмена; 2) релаксации напрл женил стенок сосудов; 3) ренин-ангиотензиновал система. Для того чтобы эти механизмы начали действовать, требуются минуты, а для их максимального развития — часы. Изменения травскапвлляриого объема. На фильтрационно-реабсорбционное равновесие в капилля- рах влияют ие только рефлекторные сосудодвигательные реакции, изменяющие преимущественно кровоток в мышцах (с. 535). Кровообращение во всех капиллярах зависит от давления в разных отделах кровеносной системы (подробнее см. с. 521).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
