Том 2 (1128362), страница 86
Текст из файла (страница 86)
Вследствие этого частота импульсации в восходящей части кривой давления существенно больше. чем в более пологой нисходящей части (рис. 20.28). В результате такой «асимметрии» (более интенсивного возбуждения барорецепторов во время повышения давления) Янко Опава |Библиотека РогиОа) Ц ага$гааагфуапбех.ггг Ц $зыргауапггоаго.го ГЛАВА 20. ФУНКЦИИ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЪ| 533 уа Свгвюгвчвонвв аюуяооуаиввююгю «орви Рис. 20.28. Рефлекторные реакции с барорецепторое каротндного синуса. Прн снижении артериального давления активность барорецепторое падает, е результате рефлекторно повышается нмпульсацня е сосудосужнеающнх н сердечных симпатических нервах, что приводит к увеличению периферического сопротивления н частоты сокращений сердца.
Благодаря етому давление вновь возрастает. Прн чрезмерном повышении артериального давления возникают противоположные реакции, Подробнее см. е тексте (по Возпглег с изменениями) средняя частота импульсации выше, чем прн аналогичном постоянном давлении. Отсюда следует, что барорецепторы передают информацию не только о среднем артериальном давлении, но также об амплитуде колебаний давления и крутизне его нарастания (а следовательно, и о ритме сердца).
Влияние активности артериальных барареценторов на кровяное давление н функцию сердца. Афферентные импульсы от барорецепторов поступают к кардиаингибитарному и сасудодвигательнаму центрам продолговатого мозга (с. 542), а также в другие отделы ЦНС. Эти импульсы оказывают тормозное влияние на симпатичеснне центры и возбуждающее на парасимнатические. В результате снижается тонус симпатических сосудосуживающих волокон (или так называемый вазамоторный тонус), а также частота и сила сокращений сердца (рис.
20.28). Поскольку импульсация от барорецепторов наблюдается в широком диапазоне значений артериального давления, их тормозные влияния проявляются даже при «нормальном» давлении. Иными словами, артериальные барорецепторы оказывают постоянное депрессорное действие. При повышении давления импульсация от барорецепторов возрастает, и сосудодвигательный центр заторма- живается сильнее; зто приводит к еще большему расширению сосудов, причем сосуды разных областей расширяются в разной степени. Расширение резистивных сосудов сопровождается умеиьшеияем общего периферического сопротивления„а емкостных — увеличением емкости кревеиесвоге русла. И то, и другое приводит к понижению артериального давления-либо непосредственно, либо в результате уменьшения центрального венозного давления и, следовательно, ударного объема (рис. 20,28).
Кроме того, при возбуждении барорецепторов уменьшаются частота и сила сокращений сердца, что также способствует снижению артериального давления. При падении давления импульсация от барорепепторов уменьшается, и развиваются обратные процессы, приводящие в конечном счете к повышению давления.
Этот аутерекуляторньгй гемеестатнческий механизм действует по принципу замкнутой цели обратной связи (рис. 20.29): сигналы, поступающие от барорецепторов при кратковременных сдвигах артериального давления, вызывают рефлекторные изменения сердечного выброса и периферического сопротивления, в результате чего восстанавливается исходный уровень давления. Роль рефлексов с артериальных барорецепторов в нормализации кровяного давления особенно хоро- Янко Опава (Бибпиотека Ео«ЫОа) Ц а(амаааййуапаезс.го Ц Неерсауапзсо.цб.пз ЧАСТЬ У. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРА)ЦЕНИЯ 3»«рограмм«реванное значение параметра («уст«ь««) Нарушения (««лр«мер, «ро«олог«р«! 4 » о \ н с х о и) (со ио их) гео Сред««е «рт«рм«яь«ае д«еле«ие, мм рт.сс Рнс.
20.29. Блок-схема регуляции «ровяного давления с участием артериальных бврорецелторов. Стимули- рующие эффе«гы обозначены зна«ом «+», тормозные- знаком « — » шо видна в опытах по измерению артериального давления в течение суток (рис 20.30). На кривых распределения полученных значений давления видно, что при июлаюляых синокаротидных нервах максимальная плотность этих значений приходится на узкие пределы в области «иармальнога» среднего да«лени» вЂ” 100 мм рт. сг.
(максимум кривой). Если же в результате денервации барорецепторов гомеостатические регуляторные механизмы выключаются, то кривая распределения значений давления существенно растягивается как в сторону ббльших, так и в сторону меньших величин. Все эти рефлекторные механизмы составляют важное звено в обшеи регуляции кровообращения.
В этой регуляции артериальное давление — лишь одна иэ поддерживаемых констант. Если в эксперименте искусственно вызвать хроническую гиялрте«зию. то через несколько дней барорецепторы адаязяируются к повышенному давлению, я«ля«стью сохраняя свои фунхцнн. В этих условиях ауторегуляторные механизмы, направленные на стабилизацию артериального давления, уже не приводят к его снижению; напротив, оня поддерживают да»пенне на высоком уровне, способствуя тем самым дальнейшему развитию патологических нарушений. Недавно были предприняты попытки попользовать механизмы рефлекторной регуляции артериального д«аления для лечения больных с гнпертензней, не поддающейся меднкаментоэной терапии.
Для этого сннокаротидные нервы подвергали постоянному нлн сннхронизнрован- ному с пульсом разлражению через вжнвленные электроды («у»у«вял«маг давление»). Прн ударе по области каротндного синуса ялн ее сда«лени« извне барорецепторы возбужлаются, что приводит к снижению артериального давления н уменьшению частоты сокращений сердца. У пожилых людей с выраженным атеросклерозом прн этом может резко упасть давление н возникнуть временная остановка сердца с потерей сознания (сиядрам карат«диого синуса).
В большинстве случаев через 4 б с сердечный ритм восстанавливается, причем в первые моменты часто наблюдается атрно»ентрикулярный ритм (с. 456) н лишь затем восстанавливается нормальный сннусовый ритм. Однако если остановка сердца продолзкается слишком долго, может наступить смерть. Во время приступов яарахсизмалыюй тахикардии (резко ускоренного пульса) иногда можно нормализовать ритм путем надавливания на область каротндного синуса с одной влн с обеих сторон. Влияние активности барорецепторов на другие отделы ЦНС. Увеличение импульсации, поступающей от барорецепторов к сосудодвигательным центрам продолговатого мозга, приводит к тармазюеиию некоторых отделов ЦНС.
При этом дыхание становится более поверхностным, снижаются мышечный тонус и импульсацня, поступающая по у-эфферентам к мышечным веретенам, и ослабляются моносинаптичсские рефлексы. Для ЭЭГ характерна тенденция к синхронизации. У бодрствующих животных при сильном растяжении области каротидного синуса наблюдается они)кение двигательной активности; иногда они даже засыпают. Рис. 20.30. Кривая распределения среднего артериального давления (регистрация в течение 24 ч) у собаки с инта«тнымм барорецелторамм (норма) и через несколько недель после денервацми барорецелторов (денервацмя) (ло Гайтону г81) Янко Оливе (Библиотеке рогГГОе] 0 е!ечеее<Щуепбех.гм 11 Пыкнауепио.по.гм ГЛАВА 20.
ФУНКЦИИ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 535 чздгж' ' 1,бог Влияние активности барорецепторов на обьем крови. Рефлекторные изменения тонуса пре- и пост- капиллярных сосудов влияют на эффективное гидростатическое давление в капиллярах, сдвигая тем самым фильтрацнонно-реабсорбционное равновесие. При повышении артериально~о давления импульсация от барорецепторов увеличивается, что приводит к рефлекторной вазодилатации; в результате эффективное давление в капиллярах впзрагтавгп, н повышается скорость филыпрации жидкости в интерстицнальное пространство.
При снижении нмпульсации от барорецепторов происходят обратные процессы. Все эти реакции начинаются, возможно, еше до того, как возникают приспособительные изменения общего периферического сопротивления н емкости сосудов. В скелетных мышцах, характеризующихся значительной обшей площадью поверхности капилляров н чрезвычайно вариабельным объемом интерстнциального пространства, возможны довольно быстрые перемещения болыпнх объемов жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстипиальное и наоборот. При тяжелой мышечной работе объем плазмы может за 15-20 мни снизиться иа 1Π— 15'/о вследствие расширения прекапилляров.
Противоположный эффект — увеличение объема внутрнсосудистой жидкости в результате реабсорбцнн из интерстициального пространства — наблюдается, например, при падении артериального давления. Этот процесс также развивается быстро, хотя через какое-то время уже становится невозможным отличить его от других регуляторных механизмов промежуточного типа действия (с. 537). Рефлексы с рецепторов растяжения сердца Рецепторы предсердий. В обоих предсердиях расположены рецепторы растяжения.
Они подразделяются на два функционально важных типа: рецепторы А-типа возбуждаются прн сокращении предсердий, а рецепторы В-типа.- в конце систолы желудочков, причем их активность совпадает с восходящим фронтом ч-волны на кривой давления в предсердиях (рис. 20.31). А-рецепторы реагируют на сокращение мускулатуры предсердий, а В-рецепторы — на ее пассивное растяжение (увеличение внутрипредсердного давления). Импульсы от рецепторов предсердий поступают по чувствительным волокнам блужданнцих нервов к циркуляторным центрам продолговатого мозга и к другим отделам ЦНС. Влияние сигналов от рецепторов предсердий иа кровяное давление и деятельность сердца. Рефлекторные реакции, возникающие при возбуждении одних только В-рецепторов, во многом сходны с эффектами возбуждения барорецепторов. К этим реакциям относятся торможение симпатического и Рис.
20.31. Синхронная запись ЭКГ, давления е левом предсердии и ямпупьсацяи от предсердных рецепторов типа А я В, а также жепудочкоеого рецептора (по Ра1пза1 цит по [6)) возбуждение парасимпатическпго отделов циркуля- торных нервных центров продолговатого мозга, сопровождающиеся соответствующими изменениями функций сердечно-сосудистой системы (см, выше). Импульсы от В-рецепторов оказывают особенно выраженное сосудосуживаюшее влияние на почечные сосуды, в то время как в рефлексах с артериальных барорецепторов участвуют преимущественно сосуды скелетных мышц.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
