Том 1 (1128361), страница 51
Текст из файла (страница 51)
Аналогичное молулнрукэцее влияние на базальные глнглнн, возможно, оказывают серотояанергячеекне волокна от ядер щва, норядренергаческве волокна от голубого ватна, а также волокна с медиатором неизвестной природы от натрэляыяаарных ядер таламуса и от ывццаляны; асе онн идут к стрнатуму. Наконец, следует отметить, что а баэальных ганглнях содержится множество местных нейронов (ннтернейроноя), ыодуянрующнх поток информации в трансстрнатных петлях.
К нны относятся холаяергяческне нейроны стрнатума и различные, открытые пнщь непа»но нентядерпэчеекае нейроны. Модульная н продольная организация стрнатума Медпаторные мвкромодуля. В течение длнтельного времени стрнатум рассматривали как крупную однородную массу клеток, и лишь недавно была обнаружена его модульная органпзацня (Ь29, 49~, Т)е!опя, Оеогяороп!оэ в (21). Окончания двух обшнрных систем афферентных волокон от коры больших полушарий и от пнтралампнарных ядер таламуса образуют здесь небольшие четко ограннченные центры.
Анатомические эксперименты с дифференциальным окрашнваннем волокон, относящнхся к разным снсгемам, показали, что в хвостатом ядре сложным образом перемешаны скопления нервных окончаний от лобной и височной ассоцнатнвной коры. Гпстохнмнческне методы дают аналогичную картину: разные меднаторы (глутамат, ГАМК, ацетнлхолнн, различные пептпды) обнаружнваются в пределах мелкпх„четко очерченных участков. Сейчас этн центры считаются незавнспмыми комяартмевтамп, нлп мпкромодуляьпь Даже на срезах стрнатума прн окрашнваннн клеточных тел традиционными методами (по Ннсслю) можно различить области с высокой плотностью клеток (небольшне островки вьпянутой формы), окружен- ные матрпксом, в котором онн расположены гораздо свободнее. Связи между этими компартментами и различными медиаторами успешно устанавливаются.
Уже можно утверждать, что подразделение на функционально специализированные группы нейронов представляет собой общий аршщип органиэации стриагнума. Известно лишь одно исключение — дофамннергнческая система, волокна которой с пх варпкозностямн образуют в стрнатуме диффузную сеть. Интересно, что у молодых животных зтн волокна, входя в стрнатум, группируются в виде дофамннергнческнх островков (стрпосом). Топографпческне отношения между корой большвх |юлушарпй и стрпатумом.
Недавно удалось проследить топографическую организацию в виде продольных колонок, пдущнх через весь стрнатум. Именно таким образом организованы, в частности, проекцпн лобной и височной ассоцнатнвной коры. С помощью высокочувствнтельного мнкроэлектрофизиологического тестирования выявлены соматотопнческне продольные колонки, относящнеся к скелетомоторной петле. Например, в колонке верхней конечности, по-внднмому, собираются сигналы от преыоторной, моторной (двнгательной) и соматосенсорной областей коры. Нейроны в такой колонке объединены по сходству нх соматотопнческпх свойств.
Функшюнальная роль мпкромодульпон органязацяв базальных ганглвев. Исключительно сложное, устанавливаемое по меднаторным и топографпческнм критериям дробление баэальных ганглпев, безусловно, Имеет важнейшее функциональное значение и требует новых рабочих гипотез. Отмеченная выше конвергенцня разных полей коры больших полушарий в «колонке верхней конечностп» (в составе скелетомоторной петли), очевндно, представляет собой структурный коррелят процесса сенсомоторной интеграции, обеспечивающего двнжение руки. Патофнзнологня базпльных гапглпен Тяжелые двигательные симптомы, сопровождающие нарушення в базальных ганглнях, можно разделить на две категории — гинофункциональные (иедостаточность) и гинерфункциональные !'избыточность). К первым относят аквнезню (буквально — отсутствие движений); ко вторым-рпгцэпость (повышение мышечного тонуса), баллпзм (крупноразмашнстый гнперкннез конечностей), атетоз («червеобразные» движения), харею (быстрые подергнвання), тремор (дрожание).
Симптомы второй категории — признаки избыточной возбудимости двигательной системы, объясняемой растормажнва- 11пкп Слава (Виблиотака 1»»»В/гза) 1 1 ага»ааа«еуап»|ах.еп 1 1 Г»е»р|УУуап$сп.11Ь.п» 117 ГЛАВА Х ДВИГАТЕЛЬНЪ|Е СИСТЕМЪ| ннсм. Современньш подход заключается в стрем- лении выяснить природу этих расстройств с гочки зрения гипо- нли гиперфункции меднаторных сис- тем. Гинофункция дофамииергической системы и болезнь Паркяисона (373.
Триада симптомов, характеризующая болезнь Паркинсона (паркинсонизм), наиболее распространенное заболевание базальных ганглиев. включает ригидность, тремор и акинезшо. Вследствие мышечного гипертоцуса усилены тоиическне (но не фазические) рефлексы растяжения; даже при медленном вытягивании конечности возникает восковая ригидность, часто периодического характера («симптом зубчатого колеса»). Особенно сильно дрожат пальцы, а иногда также губы н другие части тела. Акинезия проявляется рядом симптомов.
Больному трудно начать и завершить движение, временами произвольные движения могут «замирать», Становится чрезвычайно трудно выполнять одновременно два действии. Лицо больного невыразительно, как маска, модуляция речи ослаблена; во время ходьбы он не может нормально взмахивать. руками, идет мелкими шажками, обычно -согнувшись вперед. Количественный анализ дави.ательных нарушений при паркиисонизме проводят с помощью автоматического усреднения электромиографических записей, что повышает точность оценки патофизиологических процессов н результатов лечения.
Как и следовало ожидать, время реакции часто увеличивается, главным образом из-за замедленности движений. Нарушается также нредварш»ел»ноя коррекция позы перед произвольными движениями. Больному паркицсонизмом очень трудно отслеживать пальцем подвижный источник света, особенно прн неожиданных сменах направления его движения. Если эта траектория изменяется регулярно (например, «мишень» перемещается по синусоиде), палец больного следует по ней с запозданием, тогда как у здорового человека — с опережением. Больной паркинсонизмом часто не в состоянии выполнить два или несколько движений одновременно (например, сжимая кисть„ согнуть руку в локте). Каждое нз них завершается до начала следующего.
Обобщая, можно считать главным дефектом прн болезни Паркинсона нарушение планирования движений. В 1919 г. в докторской диссертации Третьякова было впервые упомянуто о том, что на свежих срезах посмертных препаратов мозга больных паркинсонизмом черное вещество выглядит гораздо светлее, чем в норме. Это наблюдение привело в конечном итоге к выводу о дегенерацяи врн этой йо»южт ио дофаминергичесиих нейронов (темный цвет здесь обусловлен пигментом меланином— нобочным продуктом синтеза дофамина, откладывающнмся в лофаминергических клетках компактной части). После их гибели в пнриотуме резко падает содержание дофамино. У этого открытия были далеко»щущие последствия. Когда выяснилось, что симптомы паркинсонизма вызваны потерей дофвминергической иннервации стриатума, удалось разработать чрезвычайно эффективный метод заместительной терапии.
Введение больному непосредственно дофамина не имеет смысла, поскольку он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Преодолевают это затруднение, используя его предшественник 1;дефа (яев»дофа), который может проходить из крови в моз». Обычно одновременно »водят ингибитор ле. карбоксилаэы, чтобы предотвратить превращение |.-дофа в лофамин в периферических тканях (ннгибитор через гематоэнцефалический барьер не проникает).
Таким образом, весь введенный 1:дофа нос»унает в мозг, где декарбокснлируется с образованием дофамина. К счастью, основное улучшение касается акинезии, ранее практически не поддававшейся лечению; на ригидность и тремор дофамин влияет меньше. Очевидно, между дефицитом дофамтш и окинвэией существует причинно» связь После приема |.-нофа в течение нескольких лет лечение становится менее эффективным, вероятно, вследствие вторичных изменений дофаминовых рецепторов. В некоторых случаях тяжелые симптомы паркинсонизма развиваются у люлей с зависимостью от синтетических наркотиков.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
