Osnovy_biokhimii_Uayt_tom_3 (1123311), страница 47
Текст из файла (страница 47)
Хлорид может переноситься как пассивно по электрохимическому градиенту, так и путем активного транспорта. В результате переноса электролитов устанавливается градиент концентрации (примерно 200 мосмоль/л) между жидкостью в восходящем колене петли и жидкостью окружающей интерстициальной ткани. Следует также учесть, что с этой же интерстициальной жидкостью приходит в осмотнческое равновесие жидкость, находящаяся в тонкостенном водопропицаемом нисходящем колене; в результате увеличивается осмоляльность жидкости, поступающей в восходящее колено. При прохождении жидкости по дистальному канальцу вода уходит и осмотическое равновесие восстанавливается. Натрий может выкачиваться из дистального канальца в результате активного транспорта, скорость которого регулируется гормоном коры надпочечников альдостероном (гл.
45). Секреция альдостерона возрастает, когда необходимо удержать На+, т. е. когда абсолютная концентрация 11ча+1 в плазме ниже нормы. Действие альдостерона может привести к почти полному удалению ионов На+ из мочи. Этот регуляторный процесс слабо выражен при повышенной величине 11)а+) в плазме. По мере продвижения жидкости по собирательной трубочке она должна еще раз пройти через участок повышенной осмоляльности жидкости окружающей ткани. Эпителий собирательных трубочек почти совершенно непроницаем для ионов Иа+, в то же время его проницаемость для воды регулируется гормоном вазопрессином (гл. 48).
В отсутствие последнего трубочка относительно непроницаема для воды, жидкость в ней не может уравновеситься с окружающей средой, и в резульгате выделяется очень разбавленная моча. При повышении количества вазопрессина проницаемость для воды возрастает, и при достаточно высокой активности вазопрессина осмоляльность жидкости в трубочке уравновешивается с гипертонической окружающей средой (до попадания в более крупные мочевые протоию). Вазопрессин оказывает сходное влияние н на проницаемость для воды эпителия мочевого пузыря жабы. Гормон стимулирует образование сАМР (гл.
48), который и в отсутствие гормона вызывает увеличение проницаемости для воды. Функционирование рассматриваемой системы «противотока» показано на рис. 35.1. Ясно, что образование мочи, более ии жидкая сРедА ОРГАнизмА збв ~асснвная диоФианя ма' СФ О м:=-"::ъ нер меа на , нна' концентрированной, чем жидкость в нижней части петли Генле, невозможно. Еще одна группа факторов, простагланднны 1гл. 19), сннтезнруется почкой н оказывает выраженное действие на выделение почкой ионов гча+ н НзО. Простагланднны Лз нлн Ех прн внутрнвенном введении собакам н людям вызывают резкое увелнченне Рис. 35.1. Схема пассивного и активного обмена воды и ионов в нефроне в процессе образования гипертонической мочи. Концентрации каиальцевой мочи и окружающей канальцы жидкости даны в миллносмолях на литр.
Большие цифры в рамках обозначают долю илубочкового филътрата (в 7а), остающуюся в канальце на каждом уровне. Согласно недавно полученным данным, хлорид активно траиспортируетса в восходшцсм колене петли Генле. 1"Р111н гт. г., Рйувго1ону о1 Ве КЫпеу апб Вобу Р!пЫа, Зб еб., р. И4, Уеаг Воой Меб1са! Рпвйайегз, 1пс., СЫсано, 1974.1 1277 за.оинкция пОчек выведения натрия с мочой и диурез. Это действие связывают с перераспределением крови в почке от коркового слоя к мозговому, которое сопровождается торможением реабсорбции !ма+.
22.2 1.2. Калим Почечные механизмы выделения К+ эффективно предотвращают задержку калия и развитие гиперкалиемии. Однако даже при безкалиевой диете здоровый взрослый человек может выделять 20 — 30 мэкв. К+ в сутки. Хотя это количество могло бы выделяться за счет 750 мэкв. К', ежедневно фильтруемых через клубочки, К+ реабсорбируетсн в основном прн прохождении жидкости по прокснмальным канальцам; фактически большая часть К+ мочи секретируется в дистальных канальцах. На функционирование секретарного механизма указывает то, что клиренс К+ может превышать клиренс инулина.
Хотя вполне вероятно, что реабсорбция в прокснмальных канальцах является результатом специфического активного транспорта, секреция К+ в днстальном канальце осуществляется путем обмена на !!а+. Только при нарушении реабсорбции К!а+, например прн недостаточности коры надпочечников, секреция К+ сш1- жается, н может наступить гиперкалиемия. Таким образом, оказывается, что механизм этого обмена !Ча+ — К+ является частью контролируемого альдостероном процесса реабсорбцин !)а+ в дистальном канальце (гл. 45), Нормальная работа этого механизма обеспечивает ежедневное выделение примерно 25 мэкв.
К+ даже при отсутствии введения К+ или при пони,кепкой,'(К+] в плазме. Усиленная реабсорбция Ма+ при гиперактивности коры надпочечников (гл. 45) приводит к повышенному выделению К+ и угрожающему снижению содержания калия в организме. 25.2.1.3.
Полиислеиие моим Прп тяжелом ацидозе [Н ) в моче может в !000 раз превышать концентрацшо этих ионов плазме, из которой она образуется. Это подкисление начинается в проксимальных канальцах и завер!иается в дистальных канальцах и в собирательных трубочках. Хотя избирательная реабсорбция НРО,*- и диссоциация растворенного в клубочковом фильтрате СО! (НиСОа) могут объяснить подкисленве мочи у людей, употребляющих обычную пищу (с кислой золой), только этим механизмом нельзя объяснить максимальную способность почки образовывать кислую мочу. Полагают, что основным механизмом подкисленна мочи является обмен катионов в канальцах, схематически изображенный на рис.
35.2. По существу, предполагаемый механизм включает образование СО2 в процессе метаболизма клеток дистального канальца, гид- 15 †!ЗОЗ гч. жндкля сгедл огглнизмл 13тв нана пьмьеая моча нпьтпна пнсп|апьнего Панапьца (ча+ НРО е (ь(а+ )ь(аНх РО4 вНСОз Рие. 3555 Схема пропеееа подхяспеиия мочи, прояеходяпгего в реаультате катвоп- пого обмена а капальпах. (Реях гг. Р., Аьп. Ю. Мед., 9, 356 (!955).1 ратацию СОх с образованием НхСОх, каталпзпруемую карбоангидразой, диссоциацию НхСОа на Н' и НСО, и обмен Ма+ на Н+ через обрагценную в просвет канальца мембрану клетки.
Полагают, что Ха+ и НСО, диффундируют затем к противоположной стороне клетки, где может происходить обратный процесс, что приводит к переходу Ха+ клубочкового фильтрата в вснозну|о кровь вместе с НСС~,, образующимся из НхСОа. После обмена Н+ на (ч'а+ плазмы крови, Н+ соединяется с НСО„а карбоангидраза катализирует образование СОь который затем диффунднрует в плазму. Отсутствие подкнсления мочи и увеличение выделения Ха+ после введения ингибиторов карбоангидразы подтверждают концепцию обмена Н+ — Ыа' и позволяют предположить, что клеточный СОх является источником основной части секретируемых протонов. В пользу этого предположения говорит также то обстоятельство, что максимальная скорость подкисленна мочи (число миллнэквнвалентов Н+ в 1 мин) ориентировочно соответствует интенсивности дыхания почечных клеток (в мнллимолях СО, за 1 мин).
Таким образом, секреция как Нь, так и К+ дистальным канальцем осуществляется путем обмена с Иа+. Это не разобщенные процессы; ингибирование карбоангидразы приводит к подшелачиванию мочи и снижению реабсорбции (ч(а+, оно может сопровождаться трех- и пятикратным увеличением (К+] в моче; последнее может усиливаться прн низкой (С1 1. При состояниях, характеризующихся дефицитом калия, когда секреция К+ относительно ограниченна, процесс подкисленна усиливается; зкскретируется кислая моча с низкой [Ке(, и (НСОх) в плазме может возрастать до 50 — 60 мэкв./л. Наоборот, при выделении необычно больших количеств К+, как, например, после введения К+, образуется шелоч- Ж ФУНКЦИЯ ПОЧЕК 1зтв ная моча. Прн дыхательном ацидозе, когда давления рсо,в плазме и клетках повышено, моча кислая и 1К+) в ней низкая, тогда как при дыхательном алкалозе моча щелочная и,1К+) в ней высокая. Эти наблюдения наводят на мысль о возможной конкуренции между К+ и Н+ за какой-то компонент механизма обмена этих катионов с 5)а+.
Эта конкуренция является, вероятно, одним из компонентов регулируемого альдостероном процесса реабсорбции Ха+. Подкисления мочи не происходит в отсутствие альдостерона, и оно усиливается при введении альдостероиа или повышенной секреции его опухолью надпочечников 1гл. 45). 35.2л.4. Бикаряонат Обычно почки выделяют очень небольшое количество НСО,. Его концентрация в моче при рН 6,0 или ниже ничтожна. Ббльшая часть НСО„профильтрованного клубочком, реабсорбируется в основном в проксимальном канальце. Хотя реабсорбция части НСО, является пассивным процессом, подобным поведению С1- в этом участке нефрона, весьма вероятно, однако, что реабсорбция НСО, происходит также при секреции Н+.
Об этом говорит повышение Т реабсорбцни НСО, при возрастании рсо, в плазме. Во всяком случае, жидкость, поступающая в дистальный каналец, содержит 1Π— 15 мэкв. НСО, в 1 л. Хотя в этом канальце и может функционировать некий механизм поглощения НСО„реабсорбция НСО, происходит главным образом за счет обмена г)а+ — Н+, как это описано выше при рассмотрении процесса подкисления мочи. В этом случае клеточная НЕСО, служит источником протона, который обменивается с Ыа+; НСО, в просвете канальца принимает этот протон н дегидратируется, образующийся СОт может диффундировать в окружающую канальцы кровь или вновь гидратироваться в клетке.
В любом случае возвращающийся в кровь НСОз образуется при диссоциации внутриклеточлой Н,СО,. При прочих постоянных условиях этот механизм обеспечивает возвращение в плазму всего фильтруемого НСО, при [НСО,) в плазме 24— 28 мзкв./л. Прн более высокой 1НСО,) практически весь избыток НСО, остается в моче„которая оказывается в этом случае щелочной. Таким образом, может выделяться моча, содержащая до 250 мэкв./л НСО,. Основными факторами, определяющими функцию канальцевого эпителия при подкислении мочи, являются 1за некоторыми исключениями) внутриклеточные;1Н+) и 1К+].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
