И.Л. Кнунянц - Химическая энциклопедия, том 2 (1110088), страница 193
Текст из файла (страница 193)
Лк Коммн кое И Ф, Канифоль, се состав в строе~не смолввмк «аслот, М, 1965 жнльннков В Й Хлопотунов Г Ф, Молнфнпн. роааннаа каввфоль, М, 1968, журавлев П И, Канвфоль, сквпвлар н пролук м вк переработка, М, 1988 КАННИЦЦАРО РЕАКЦИЯ, окислит.-восстановит. диспропорционирование альдегидов под действием щелочи с образованием первичных спиртов и карбоновых к-т, напр.: 2КСНΠ— в КСООН 4- КСН20Н Альдегид обрабатывают конц, водным или водно-спиртовым р-ром щелочи при охлаждении или слабом нагревании.
Катализаторы-разл. металлы (напр., А8, Х1, Со, Сц) и их оксиды. В р-цию вступают альдегиды, не содержащие атом Н в о-положении к карбонильной группе. В противном случае предпочтнтельней идет не К. р., а альдольная конденсация. Электроноакцепторные заместители в кольце ароматич. альдегидов ускорвют процесс, а электронодонорные замедляют.
Бензальдегиды с заместителями в прево-положеняях в К. р. не вступают; а- и и-гидроксибензальдегпшы реагируют только в присут. Ай. Р-цию с использованием двух разл. альдегидов (т. наз. перекрестная К, р.) применяют гл. обр. для получения с большим выходом первичных спиртов из ароматич, альдегидов, В качестве восстановителя при этом обычно выступает формальдегид: АгСНО + СН2О АгСН,ОН + НСООН При синтезе полигидроксяметнлированных саед. формальдегид на первой стадии участвует в альдольной конденсации, а затем в качестве восстановителя в перекрестной К. рс СН,ОН КСН2СНО + 2СН20 ю КССНО ! СН,ОН СН,ОН ) СН80 ь КССН,ОН ) СН ОН 1 КССНО + ) СН,ОН О „е0 ' н = кс — н— ОН ,4) К кс — н с о ОН Н кс' + Он , О "Н вЂ” КСООН + ЙСНВОН 603 Предполагаемый механизм К. р.
в гомог. среде включает стадию гидридного переноса Дла ароматич, алъдегидов не исключена возможность участия в К. р. аннов-радикалов, образующихся в результате одноэлектронного переноса. Р-ция, подобная К. р., осуществляется при внутримол. диспропорционированин а-кетоальдегьшов в присут.
щелочей (перегруппировка Канниццаро): О ОН )1 Ф вЂ” ! КСС~ — КСНСООН Н К. р. прямеияют для иром, синтеза пентаэритрита, препаративного получения спиртов, карбоновых к-т и др. Р-циа открыта С. Канннццаро в 1853. Л«м Гевсмап Т А, а сб Ортапнеескве рсакпвн, пер с англ, сб 2, М, 1950, с 106-27, АаЬЬу Е С, Со1емап О т„цамаае М Р, «теетаЬсбсоп Ьепетм, 1985, т 24, И 9, р 851-54 Е Г Гср.гсбрм лп КАНЦЕРОГЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА (канцерогены, онкогениые в-ва), хим.
саед., увеличивающие частоту возникновения злокачеств. опухолей. Среди К. в. условно различают агенты прямого и непрямого действия. К первым относят высокореакционные саед. (этиленоксид и его производные, азотистые пириты и др.), способные непосредственно реагировать с биополямерами (ДНК, РНК, белки). Непрямые К. в. сами по себе инертны и превращаются в активные саед. прн участии ферментов клетки — напр. монооксигеиаз, катализируюших включение одного атома кислорода в молекулу субстрата. В резулътате образуются в-ва, к-рые реагяруют с биополимерами. Так, метаболич. активация непрямого К.
в. )ь)-нитрозодиметиламина (НДМА), вызывающего опухоли у мн. видов ясивотных, осуществляется по схеме; сн носн ННО ННО СН Р7=НОН о СН О Снэм сн ' 81ЯВ Образующийся при этом диазогидроксид способен алкилировать биополимеры клетки, в т.ч. нуклеоф. центры оснований ДНК. Предполагают, что пря этом наиб. важная мишень-гуанин, алкилирование к-рого по атому О в положении 6 приводит к возникновению мутаций (см, также ст.
Мутагены). Мутации позникают в процесс:е репарации (восстановления) ДНК, если вырезанный эццонуклеазами поврежденный участок восстанавлнваетса с ошибками (напр., в резудьтате изменения первоначальяой посдедовательности нуклеотидов), к-рые копируются при реппикации (самовоспроизведении ДНК) и, зафиксировавшись таким образом, передаются в ряду клеточных поколений. Если такие структурные изменения происходят в протоонкогене (нуклеотидной последовательности ДНК, обусловливающей злокачсств.
трансформацшо клетки), то это приводит к превращению его в онкогеи и синтезу мутантных регуляторных белков, осуществляющих отдельные стадии злокачеств. трансформации клетки. То же самое может происходить в результате вызванных К. в. изменений в расположении генов в геноме (напр, при транслокации гена С-тус в область активно траискрибируемых иммуноглобулиновых генов при лимфоме Беркитта). Возникновение онкогенных мутаций — стадия инициации канцерогенеза (превращения нормальной клетки в опухолевую), а вызывающие канцерогенсз агенты наз канцерогенами-инициаторами.
Дальнейшие изменения клетки на пути злокачеств. превращения вызывают промоторы канцерогенеза, к-рые обусловливают нарушения межкдеточного взаимод., клеточного обмена, приводят клетку в состояние фенотипически выраженной опухолевой трансформации и к развитию опухоли. Первичный опухолевый узел прогрессирует в оси в результате клеточного отбора, изменяя свои св-ва в зависимости от разл воздействий (гормональных, химиотерапевтических) чаше всего в ХНС(0)СН, Снз О НОЯ(09)0 Снв 0 Н03(0,) Н К ", т»0 Х(СН,СН,СОВ Н,О У1 НООС(СНВ)в — ( ~~-Х(СНВСНВС1)1 О Н 'Сх~ ЧИ Н -СН С(0)СНВОН НОСН Ш П1 Согласно данным международного агентства по изучению рака (МАИР), в 1985 насчитывалось 9 производств, процессов и 30 соед., продуктов илн групп соед., безусловно способных вызывать опухоли у человека.
Еще 13 в-в рассматриваются как агенты с весьма высокой вероятностью канцерогенного риска для человека К безусловным К. в. относятсж азатноприн, или имуран (см. Намуномодуиируюпгие средсптна); противоопухолевые ср-ва (нек-рые нз ннх в настоящее время не используются) — циклофосфан (П), хлорбутин (П1), милеран СНзб(Оз)О(СН ),ОБ(От)СН, мелфалан Е-и-[(С(СН!Снк)тХ5С6Н~СН!Сг((ХН!)СОО(т; комбинация противоойухолевых йрепарйтов, включающая прокаРбаэин и-((СНз)тСНХНС(О)~СвнеСНкХНХНСН».
НС1, азотистый ыприт, винкристин (алкалоид, содержа- сторону дедифференцировки и уменьшения зависимости от регуляторных воздействий организма. Наиб, изученными промоторами кожного канцерогенеза являются нек-рые производыые дитерпенов, печеночного— фенобарбитал (5-фенил-5-этил-2,4,6-пиримидннтрион) и нек-рые хлорорг. соед., в толстой кишке — желчные к-ты. Подавляющее большинство К. в. обладает как иннциирующей, так н промотируюшей активностью и относятся к «полнымн К, в. Мн.
К. в. обладают выраженной органотропностью (способностью индуцировать опухоли в определенных органах), к-рая м.б. обусловлена распределением К. в. в организме и особеныосгямя ях метаболизма в клетках разных органов. Так, ыапр., 2-нафтиламин и беызидии вызывают у человека рак мочевого пузыря, виыилхлорид- ангиосаркомы печени, асбест-мезотелиомы плевры и брюшины.
В эксперименте опухоли кожи вызывают полициклич. ароматич. углеводороды (напр., 1,2-бензопирен, 9,10-диметил-!,2-беизоаитрацен), опухоли печени-производные флуорена (напр., 2-ацетиламииофлуорен, ф-ла 1): нек-рые азосоединения (напр., З-метил-4здиметиламнноазобензол), микотоксины (ыапр., афлатокснн В,), опухоли кишечника — производные гидразина (напр., диметилгидраэины). Отмечена видовая специфичность действия мн. К. в. Так, 2-ацетиламинофлуорен — К. в. для крыс, но не для морских свинок, афлатоксин В, обнаруживает высокую активность в организме крыс и радужной форели, ио малоактнвен для мышей. КАПЕЛЬНЫЙ 307 щийся в растении барвинок розовый) и прелнизолон (ГЧ); обезболивающие ср-ва, содержащие фенацетнн и- С,Н,ОС,Н„ХНС(О)СН„смесь ветрогонов (пиперазиниевая и Ха-соль встроив (У) и Ха-соль эквнлина (ЧТ)51 виннлхлорид; диэтилстильбзстрол (л-НОС6Н4С(СзН5)=)и) иприт; метоксазолен (УП) в сочетании с Уцг облучением; бензол; 2-нафтиламнн; Х,Х-бис-(2-хлорэтил)-2-нафтиламин; треосульфнн (СНзб(О)кОСНзСН(ОНДк1 1.1ьдихлордиметиловый эфир; бензнлин, 4-амнйобифенил; мышьяк н его соедд хром и нек-рые его соедд каменноугольный деготь; пек, получаемый из этого дегтя; нефтяные масла; сланцевые масла; сажа; асбест; табачный дым; жвачка, содержащая листы бетеля я табака; жевательный табак.
К условным К. в. лля чедовека относят: акрялонитрил, ыек-рые афлатоксины, 1,2-бензопирен, бериллий и его соед., диметил- и диэтилсульфат, никель и ыек-рые его соед., прокарбазин, о-толуидин, фенацетин, азотистые пириты, креозот и гидрооксиметалон (УП1). Повьпп. частота возникновения злокачеств. опухолей наблюдается на предприятиях по газификации угля, очистке никеля; произ-ву аурамина (диарнлметановый краситель); при подземной добыче гематита (красного железняха) в шахтах, загазованных радоном; в резиновой, мебельной и обувной иром-стах; при произ-ве кокса и изопропилового спирта с использованием Н5304.
В быту К. в. поступают в организм человека с продуктами курения табака, к-рые вызывают рак мн. локализаций (в первую очередь рак легкого), с выхлопами двигателей внутр. сгораныя, дымовыми выбросами оголит. систем и прем. предприятий, микотоксинами, загрязняющими продукты питания при ыеправильном их хранении, и т.д. Показана возможность синтеза в желудке человека канцерогенных нитрозаминов из вторичных аминов и нитритов. Эцлогенные К. в. образуются в организме при нарушении обмеыа нек-рых аминокислот, в частности тршггофана и тирозина, к-рые могут превращаться соота. в канцерогенные 3-гидроксикннурения (2-амине-3-гыдрокси-1-(2-амине-3-карбокси-1-оксопропил)бензолз и 3-гидроксиантраннловую (2- амнно-3-гидроксибеизойную) к-ту.
Действие К. в. Может быть существенно ослаблено с помощью витамыыов (рибофлавина, аскорбиновой к-ты, витамина Е), (1-каротина (каротиноид). Микроэлементов (солей Бе и 2п), рада др. хнм. соед. (напри тетурама, нек-рых стероидов). Люн Швбни Л. М, Эюиюппв кааепння бкветомагеневв, М, 1979, Итоги науки и текюпа Сер Опкоиогив, т 15 Хими паап квкперогппв М, ВИИИУИ, 1966, 1хяС юопонврьв ои ае етн!нвпоп ог ам евптпобепю п»Ь ог еЬепне»1в !о Ьюнвнв Зпрр1, т 4 СьеппевЬ, юдопгп! рниетмв впд гидо«нее а«и!вид пнЬ о иг Ь внтд.Уоп, ИЫ ПИЯС МопохаРЬв.
т. 1 то Зэх Чв! п о И 1 .о3 «СКНМОВЕПЕПВ», 198Х Н 1» уь 11, Р. 1655-65. джш вы. КАОЛЙН [от ыазв. местности Каолин (букв,— высокий холм) в Китае, где впервые добывались белые глиныз, тонходисперсная глинистая порода, состоящая в осн. из каолинита А1 Я 05(ОН)4 (А!,Оз 39,5; 310и 46,54; Н,О 13,96% по массе).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
