Диссертация (1097447), страница 19
Текст из файла (страница 19)
У больных шизофренией одни изэтих каналов могут быть гиперактивны, тогда как другие - нет.Результатыописанноговышеисследованиядихотическогопрослушивания у пациентов с шизофренией противоречит более раннемупохожему исследованию дихотического прослушивания у пациентов сгаллюцинациями и без них (Green et al., 1994). В этом экспериментепациенты без галлюцинаций продемонстрировали нормальный коэффициентправого уха, тогда как галлюцинирующие пациенты продемонстрировалиувеличение коэффициента левого уха, снижение коэффициента правого ухаи, соответственно, снижение преимущества правого уха.Рядсовременныхисследованийпроводяткорреляциимеждуизменениями в МТ и развитием психозов, в том числе и при шизофрении.Эти изменения связаны с уменьшением размеров колена, сплениума иистмуса МТ (Walterfang et al., 2009).
Применение современных методовнейровизуализацииобнаружилопришизофренииредукциюN-ацетиласпартата – метаболического маркера функционального состояниянейрональнойткани – в колене МТ (Aydin et al., 2008). По даннымдиффузионно-тензорнойтрактографии,вколенеМТрегистрируетсяснижение фракционной анизотропии, что может отражать нарушениямикроструктуры проводящих путей, а не изменение объёма данной областикомиссуры (Price et al., 2007; Carpenter et al., 2008; Gasparotti et al., 2009;Knöchel et al., 2012).
Однако такие нарушения свойственны толькохроническим больным и отсутствуют у больных с первым эпизодомшизофрении (Peters et al., 2008; Kong et al., 2011).И.С. Лебедева с коллегами (2012), суммируя последние исследования,предполагает,чтоотклонениявструктурно-функциональныххарактеристиках дорсолатеральной префронтальной коры и колена МТмогут быть связаны с психопатологическими симптомами у больныхшизофренией.
Авторы показали, хотя и на относительно малой выборке97испытуемых (12 человек), микроструктурные аномалии в колене МТ убольных шизофренией.Гипоплазию МТ часто отмечают как одну из составляющих патогенезаобсессивно-компульсивного расстройства (ОКР) (Farchione et al., 2002).Авторы описывают два случая ОКР, связанных с гипоплазией МТ (девушка14ти лет и 29-летний мужчина).
В число симптомов ОКР входят: боязньзагрязнения себя и других, что приводит к чрезмерному мытью рук,долговременному пребыванию в душе и навязчивой стирке одежды;агрессивные навязчивые идеи; страх причинить вред другим; соматическиенавязчивые идеи (боль в горле, ощущение холода); повторяющиеся ритуалы(открытие ящика 10 раз) и др. Рассуждения авторов сводятся к тому, что пригипоплазии МТ, могут нарушаться связи между лобными долями мозга и чтоМТ, являясь основной структурой интеграции полушарий, играет важнуюроль в передаче информации по всему мозгу. Так как у таких пациентов ненаблюдается классического синдрома «расщепленного мозга», то возможно,существуютальтернативныепутипередачиинформацииидругиекомпенсаторные механизмы, в результате чего и возникают симптомы ОКР.АномалииМТчастосопровождаютсяумственнойотсталостьюразличного генеза (Gabrielli et al., 2002).
Из 79 проанализированных намислучаев, 10 сопровождались диагнозом олигофрения средней и тяжелойстепени.ВыраженноеистончениеМТнаблюдаетсяпридегенеративныхпроцессах мозга. При болезни Альцгеймера значительно уменьшается общийобъем МТ, особенно в области клюва и валика МТ. Парциальная атрофия МТзначимо коррелирует с когнитивными нарушениями у пациентов с болезньюАльцгеймера и может служить индикатором общего состоянии мозга придегенеративных процессах (Hampel et al., 1998).Изменения в МТ (в частности уменьшение объема колена, рострума ивалика) были так же выявлены при синдроме Туретта (Plessen et al., 2006) ипри синдроме гиперактивности и дефиците внимания – ADHD (СДВГ)98(Roessner et al., 2004; Seidman et al., 2005). У детей с СДВГ при меньшемобъеме МТ отмечаются нарушения произвольного внимания (Kayl et al.,2000; Paul at al., 2007).
Чаще всего при синдроме СДВГ отмечаетсяуменьшение передних отделов МТ, то есть отделов, связывающихпрефронтальные отделы лобных долей головного мозга (Giedd et al.,1994;1996). Однако другие авторы отмечают уменьшение поперечниказадних отделов МТ (Semrud-Clikeman et al., 1994; Lyoo et al., 1996).М. Язган и М. Кинсборн (Yazgan, Kinsbourne, 2003) подчеркивают рольМТ в процессах внимания. Пациентам с синдромом Туретта предлагалисьтесты, среди которых была задача скрытого ориентирования, известная какзадача Познера. В задаче Познера время ответа измерялось по реакции насобытие, которое происходило в том направлении пространства, к которомупривлекалось внимание истинной или ложной подсказкой. У пациентов спомощью МРТ измерялись зоны МТ, которые оказались меньше, чем вгруппездоровыхиспытуемых.БольныессиндромомТуреттапродемонстрировали сниженные результаты в эксперименте с задачейПознера.
Они показали замедлениеконтрольной группой. У здоровыхиспользованиеуменьшаласьсохранногоподсказок,т.е.времени реакции по сравнению сиспытуемых наблюдалось адекватноеэффекториентировки.Силаэффектас уменьшением размера МТ, подтверждая гипотезу о ролиМТвинтеграцииответов.Пациентыдемонстрировалиуменьшение эффекта ориентировки. Степень уменьшения силы эффектабыла значимо связана с выраженностью и серьезностью тика, чтопредполагает наличие связи между неэффективным функционированием МТи более серьезными проявлениями болезни у взрослых пациентов ссиндромом Туретта.Это исследование поддерживает идею, что МТ, хотя и уменьшенное вразмере, продолжает играть интегративную роль, подобную его роли внорме. Вероятность того, что в этих случаях имеют место компенсаторныепроцессы очень высокая. Вопрос о том, связано ли появление симптомов99синдрома Туретта иСДВГ с изменениями в МТ, сказывающимися нафункциональной пластичности мозга – интересный вопрос для будущихисследований.
Полученными результатами авторы поддержали гипотезу отом, что полушарная специализация негативно связана с объемом МТ: чемменьше объём МТ, тем более выражена функциональная асимметрия инаоборот, чем больше объём, тем функциональная асимметрия болеесглажена. При бОльшем объеме МТ мозг представляет собой болееинтегрированнуюсистему,способнуюзадействоватьресурсыобоихполушарий даже в том случае, когда для задания требуется только одно.Межполушарное взаимодействие изучается и у больных с рассеяннымсклерозом. Рассеянный склероз включает дегенерацию белого вещества, втом числе МТ. У больных с рассеянным склерозом часто обнаруживаетсяалекситимия.
В двух независимых исследованиях пациентов с рассеяннымсклерозом (Habib et al., 2003) проверялась гипотеза о связи высокого уровняалекситимии с нарушением передачи через МТ эмоциональной информациимежду эмоциональным правым полушарием и вербальным левым. 21пациент с рассеянным склерозом были проверены на алекситимию спомощью двух методик. Первая – Торонтская шкала алекситимии (TAS).Шкала дает в сумме от 26 до 130 баллов.
Люди, набравшие 74 и болеебаллов, считаются алекситимиками. Также использовался тест параллельнойвизуальной обработки (Parallel Visual Information Processing Test, PVIPT),результаты которого хорошо коррелируют с классическими опросникамидля нормальной популяции и патологии.
Этот тест исследует способностьпациентасознательноэмоциональноесодержаниевоспроизводитьбилатерально(рисунок 4).100неявнозакодированноепредъявляемойфотографииРисунок 4. Примеры предъявляемых фотографий.Пациентупредъявляютсячетырекартинкисизображениемэмоционально нагруженной сцены.
Дополнительно на картинке печатаютсяпрозрачные круги, квадраты и треугольники. Пациента просят провестилинию, соединяющую квадраты. Затем весь материал убирается и пациентапросят вспомнить максимальное количество элементов на картинках.Поведение алекситимика характеризуется бедностью прямых спонтанныхвоспоминаний эмоциональных элементов.При помощи МРТ оценивался общий размер МТ, передняя и задняя егополовины и 6 подобластей. В первом исследовании авторы пытались найтикорреляцию между измерениями среднесагиттальных размеров МТ синдексамимежполушарноговзаимодействияиоценкойпрофиляалекситимии. Данные, полученные в ходе первого эксперимента, показали,что результаты по двум методикам коррелируют друг с другом, указывая навалидность их применения для этой группы испытуемых. Количество баллов101большинства пациентов на TAS было выше критического уровня в 73 балла,говорящего о алекситимии.
Это подтверждает, что выборка пациентов срассеянным склерозом более алекситимична, чем популяция в целом. Обапоказателя алекситимии коррелировали с результатами измерения областейМТ, особенно его задней части - большинство алекситимиков имеютуменьшенный размер задних областей МТ. Другими словами, алекситимияможет быть связана с утратой каллозальных аксонов при рассеянномсклерозе, но эта связь прослеживается только для задней части МТ. Этотрезультат был более специфичен для валика МТ в тесте PVIPT. Авторывыдвигают гипотезу, что способность пациента к вербализации своих эмоцийсвязана со способностью левого полушария «рисовать» сложную сенсорнуюинформацию, обрабатываемую в ассоциативной коре правого полушария,межполушарные связи которой, как известно, идут через заднюю часть МТ.В частности, выполнение PVIPT может быть основано на способностипациента вербально воспроизводить эмоциональное содержание визуальнойсцены - процесс, который зависит от целостности областей сплениума(валика) и пресплениума МТ.Таким образом, первое исследованиеподтвердило связь между размером МТ и алекситимией.Целью второго исследование было изучение механизмов, лежащих воснове связи между функциями МТ и алекситимией.
Используя парадигму«вербальное - эмоциональное», авторы обратились к вопросу, может лиалекситимия быть связана с уменьшением способности левого полушарияобрабатыватьэмоциональнуюинформацию,котораяпредварительнообрабатывается правым. В этом исследовании они также пытались болееаккуратноограничитьвыборку,отбираятолькослучаиумеренногорассеянного склероза, и сравнивая их с тщательно подобранной контрольнойгруппой здоровых испытуемых.Во втором исследовании дихотический прием позволил авторамоценитьмежполушарнуюпередачувербальнойиэмоциональнойинформации. Обследовались 20 пациентов с рассеянным склерозом и 20102здоровых испытуемых.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
