Диссертация (Рецидивирующая фибрилляция предсердий при артериальной гипертонии центральное аортальное давление и качество жизни при лечении метопрололом и дилтиаземом), страница 3

Было доказано, что скорость распространения пульсовой волны(СРПВ) как показатель артериальной ригидности и центральный индексаугментации являются независимыми предикторами кардиоваскулярныхсобытий [1, 4, 27, 28, 38, 88, 103, 151]. На изменения сосудистой жесткостивлияет множество факторов, самыми важными из них являются возраст иАД, кроме того негативное влияние оказывает избыточная масса тела,гиперактивациясимпатическойнервнойсистемы,повышеннаяЧСС,гиперхолестеринемия и гипергликемия [22, 27, 88, 103, 104]. Частотасердечныхсокращенийжесткостииоказываетявляетсясвоеважнымвлияниемодуляторомпосредствамартериальнойдвухосновныхмеханизмов: через симпатическую нервную систему и эластичностьсосудистой стенки, которая изменяет свою жесткость в ответ на увеличениеЧСС[68].Некоторыеисследованияотчетливодемонстрировалиположительную корреляцию ЧСС с артериальной ригидностью [49, 99, 139,165].13Исследований, изучающих взаимосвязь артериальной жесткостиифибрилляции предсердий, не так много.

Пациенты с ФП часто имеютвременно или постоянно повышенную ЧСС. Chu C.Y. и соавт. предполагалиоценить, насколько значима взаимосвязь ФП с артериальной жесткостью исущественно ливлияние ЧСС на отношения между ФП и артериальнойжесткостью [49]. Было включено 166 больных ФП и 1336 без ФП,артериальная жесткость определялась плече-лодыжечной СРПВ и была вышев группе больных с ФП, но при поправке на ЧСС эта зависимостьстановилась незначимой. Авторами был сделан вывод, что ЧСС можетсущественно влиять на отношения между ФП и плече-лодыжечной СРПВ, атакже ЧСС положительно коррелирует с артериальной жесткостью упациентов с ФП [49].В Корейском исследовании Park B.J.

и соавт. было показано, чтоповышенная ЧСС в покое независимо коррелирует с артериальнойжесткостью, и ее коррекция важна для сохранения артериальной функции иуменьшения сердечно-сосудистого риска у больных с ФП [139]. Имеютсянемногочисленные данные о взаимосвязи артериальной жесткости с ФП [49,102, 144].

Так, у больных после радиочастотной абляции по поводуизолированной ФП повышение артериальной жесткости способствуетнегативному ремоделированию ЛП и ассоциируется с большей частотойрецидивов аритмии [144].Исследование Raiffel J.A. и соавт., включившее 53 пациентов с АГ (29с ФП, 24 без ФП) и 17 пациентов без АГ с ФП, которым были определеныиндексы артериальной жесткости, показало, что развитие ФП у пациентов сАГ является более сложным процессом, чем просто немедленное действиеповышенного давления в ЛЖ на повышение давления в предсердии и егоперерастяжение. Скорее, ФП связана с хроническими изменениями, которыеявляются следствием перегрузки предсердий [84, 144].Хотя жесткость артерий увеличивается с возрастом и другимисосудистыми факторами риска, влияние сердечного ритма на артериальную14жесткость остается неопределенным [2, 5].

Исследование Lee S.H. и соавт.,включившее 68 пациентов с АГ (35 с синусовым ритмом, 33 с ФП), показало,что лица с ФП имели более высокую СРПВ, чем имеющие синусовый ритм(1028 ± 222 против 923 ± 110 см/с, р=0,03). Была установлена достовернаясвязь возраста, наличия ФП, уровня систолического давления и пульсовогодавления с СРПВ на участке от сердца к бедренной артерии [107].

НаличиеФП достоверно ассоциировано с повышенной артериальной жесткостьюпосле поправки на возраст, пол, статус курения, потребления алкоголя,физическую активность, индекс массы тела, прием сахороснижающих,гипотензивных препаратов и статинов, а также уровень некоторыхбиохимических маркеров (глюкоза, липидный спектр, АЛТ, АСТ, гамма-ГТ)[139].Таким образом, представляется актуальным вопрос дальнейшегоизучения взаимосвязи изменений сосудистой жесткости при различныхформах ФП с точки зрения ее влияния на прогрессирование аритмии иэффективности различных стратегий лечения.1.3.Особенности морфофункционального ремоделирования левогопредсердия у пациентов с артериальной гипертонией ифибрилляцией предсердийРемоделирование левого предсердия отражает время-зависимыйпроцесс адаптации кардиомиоцитов к внешним факторам стресса –триггерам [124], таковыми являются фиброз, воспаление и оксидативныйстресс в кардиомиоцитах [33], а также тахикардия с высокой степеньюклеточной деполяризации, перегрузка давлением или объемом, как присердечной недостаточности (СН) [44].

Характер и степень ремоделированиязависит от силы и длительности воздействия раздражителя.Основой структурного ремоделирования ЛП является его дилятация,что часто сопровождается изменением функции ЛП с прогрессированиеминтерстициального фиброза [25, 195]. В отношении категории больных с АГ15немаловажнымявляетсягипертрофиялевогожелудочка,котораявассоциации с ФП независимо влияет на увеличение ЛП [33, 159, 182].Исследования, сравнивающие ремоделирование ЛП, вызванное СН исвязанное с длительной тахикардией,электрофизиологическихсвойствах:выявили значимые отличия впритахикардииукорачиваетсяэффективный рефрактерный период и уменьшается продолжительностьпотенциала действия, чего не происходит при СН [156]. ФП способствуетобразованиюмножестваэлектрическихнизкоамплитудныхволн,поддерживаемых механизмом re-entry. Предполагается, что механизмподдержания ФП в этой ситуации основан на триггерной активности изадержки постдеполяризации [44].Различия электрофизиологических свойств между ремоделированиемЛП при СН и при тахикардии связаны также с изменениями в ионныхканалах.

Основным механизмом укорочения эффективного рефрактерногопериода (увеличенной рефрактерности) при тахикардии является перегрузкавнутриклеточным кальцием с неэффективной его переработкой, что вызванозначимымсокращениемкальциевыхканаловL-типавпроцессеремоделирования, подобных изменений не наблюдается при СН [109].От выраженности структурных и электрофизиологических измененийЛП зависят тяжесть течения аритмии и риск развития сердечно-сосудистыхосложнений (инсульт, СН) [13, 30, 182].

В процессе ремоделирования ЛПприобретает сферическую форму, поэтому измерение переднее-заднегоразмера и/или площади ЛП не всегда точно отражают истинные размеры истепень дилятации ЛП, кроме того, они достоверно увеличиваются свозрастом [181]. Более актуальными в оценке структуры ЛП являются егообъемные характеристики: максимальный объем ЛП (макс ОЛП) – объем ЛП,измеренный при стандартной двухмерной ЭХОКГ в конце систолы левогожелудочка (ЛЖ), сразу перед открытием митрального клапана; объем ЛП,перед систолой предсердий (ОЛП preA), измеренный перед P-волной на ЭКГ,записываемой при ЭХОКГ; и минимальный ОЛП (мин ОЛП) – объем ЛП,16измеренный в конце диастолы ЛЖ, непосредственно перед закрытиемстворок митрального клапана. Все объемы индексируются к площадиповерхности тела [56, 99, 107, 141, 175, 176].Помимо оценки структурных изменений ЛП не меньшее значениеиграет определение его функциональных характеристик, поскольку функцияЛП находится в тесной взаимосвязи с функцией ЛЖ и играет ключевую рольв обеспечении оптимальной работы сердца [150, 169, 175].

В последнее времяпоявилось много работ, посвященных изучению влияния и взаимосвязиразличных заболеваний и функциональных параметров ЛП [55, 81, 121, 195].Функция ЛП делится на три фазы: первая фаза – накопления в течениесистолы ЛЖ, когда ЛП представляетсобой «резервуар» для крови,поступающей из легочных вен. Вторая фаза – протекания, во время раннейдиастолы ЛЖ, ЛП осуществляет функцию «трубопровода» (кондуита), когдапосле открытия створок митрального клапана кровь пассивно стекает в ЛЖпо градиенту давления между полостями.Третья фаза – сокращения(насоса), когда происходит активное сокращение ЛП [163].

Исходя изсоставляющихфазмеханическойфункцииЛП,выделяютрастяжимости (ИР) ЛП, определяющий функцию резервуара,(проводящую или кондуитную) ФО ЛП,опорожнения (ФО) ЛП, и общуюиндекспассивнуюактивную (насосную) фракциюФО ЛП [55, 150, 169]. Резервуарнаяфункция определяется сокращением ЛЖ, систолическим давлением правогожелудочка и свойствами ЛП (способностью к релаксации и жесткостью).Кондуитнаяфункция,восновном,модулируетсясвойствамиЛЖ(расслаблением ЛЖ и ранним диастолическим давлением).

Посредствамнасосной функции ЛП добавляется 20-30% к объему крови, выбрасываемомув аорту при сокращении ЛЖ у здоровых лиц, и значительно больше в случаенарушения релаксации ЛЖ. Активная (насосная) ФО ЛП определяетсяконечно-диастолическим давлением ЛЖ и сократимостью ЛП [150].В ряде работ было продемонстрировано, что механизм ФранкаСтарлинга также применим и к ЛП, выброс ЛП возрастает при увеличении17его размеров, что способствует поддержанию нормального ударного объема.Но при чрезмерной дилятации ЛП сократительная функция его снижается.Клинической значимости и потенциальному прогностическому значениюоценки функции ЛП в литературе уделено меньшее внимание, чемувеличениюегоразмеров,однакосуществуетрядисследований,доказывающих важность определения функциональных особенностей ЛПпри различных заболеваниях [54, 55, 137, 138, 172, 194].Так, у пациентов с АГ без ГЛЖ или дилятации ЛП было отмеченоснижение кондуитной функции ЛП.