Диссертация (Анестезиологическое обеспечение эндопротезирования крупных суставов конечностей у онкологических больных), страница 8

Блохина» Минздрава России не располагает даннымиустройствами.3. Некоторые особенности профилактики ВТЭО.Начинать вводить антикоагулянты после операции можно только приусловии, что обеспечен гемостаз. При высоком риске кровотечений илиактивном кровотечении профилактику ВТЭО следует начинать с использованиямеханических средств, после устранения опасности кровотечения назначаютантикоагулянты.

Длительность профилактики ВТЭО после эндопротезированиятазобедренного сустава должна составлять не менее 35 дней (до полнойактивизации). Аналогичная длительность профилактики оправдана и послеэндопротезирования коленного сустава, особенно если существуют другиефакторы риска ВТЭО, включая ограничение двигательной активности.Низкомолекулярные гепарины по сравнению с НФГ более эффективны ибезопасны в плане развития больших и малых кровотечений и не требуетмониторинга коагулограммы.На данный момент мы не можем рекомендовать для медикаментознойпрофилактики ВТЭО у данной категории больных:–фондапаринукс,таккакподействующимрекомендациямАмериканского Общества Анестезиологов использование нейроаксиальных43блокаднафонепримененияфондапаринуксаследуеттщательноконтролировать индивидуально, в зависимости от множества факторов, впротивном случае использовать альтернативные методы профилактики ВТЭО[189];– антагонисты витамина К (варфарин), так как в процессе их приеманеобходимо достигать и поддерживать МНО на уровне 2,0-3,0 [69].

В такихусловиях не представляется возможным безопасно (без риска возникновенияэпидуральнойгематомы)удалитьустановленныйпередоперациейэпидуральный катетер;–дабигатран,ривароксабаниапиксабан,ввидунедостаточныхдоказательных данных эффективности и безопасности применения новыхпероральных антикоагулянтов у онкологических больных [149, 240].1.3.2.4 РезюмеПрименяяспособпрофилактикивенозныхтромбоэмболическихосложнений на основе локального протокола, принятого в клинике, следуетоценить его эффективность и безопасность в условиях как «традиционных»нейроаксиальных, так и новых проводниковых методов обезболивания.1.3.3 Синдром имплантации костного цемента1.3.3.1 Определение и эпидемиологияСиндром имплантации костного цемента (СИКЦ) – остро развивающеесясостояние, характеризующееся появлением одного или комбинации следующихпризнаков:сознаниягипоксемия,больного,артериальнаянарушениеритмагипотензия,сердца,неожиданнаяувеличениепотерялегочногососудистого сопротивления, остановка кровообращения.

Свое название данныйсиндром получил из-за первоначальной причинно-следственной связи междувведением цемента в костномозговой канал и последующим возникновениемуказанных клинических признаков. Как было установлено позже, аналогичная44клиническаякартинаможетразвиватьсянаэтапахрассверливаниякостномозгового канала, удаления сустава, установки ножки эндопротеза,вправления бедренной головки эндопротеза, освобождения от турникета [136].Общепризнанного определения синдрома имплантации костного цемента,как и понимания механизмов его патогенеза, до сих пор нет.

Между тем,проблема возникновения, профилактики и лечения СИКЦ весьма актуальна,посколькуданныйсиндромявляетсяоднойизважнейшихпричининтраоперационной смертности и увеличения частоты осложнений у пациентовс цементным эндопротезированием крупных суставов [138]. В трех большихисследованиях было показано, что интраоперационная смертность прибесцементном эндопротезировании тазобедренного сустава была равна нулю(n=0/6684, n=0/4400, n=0/15411), в отличие от цементного эндопротезирования,при котором она составила 0,11% (95% ДИ: 0,07–0,15), (n=23/23077,n=11/11655, n=19/15211) [128, 146, 284]. Причиной смерти во всех случаяхбылисердечно-дыхательныенарушения,связанныеповременисцементированием эндопротеза. По данным отечественных авторов смертностьпри цементном эндопротезировании тазобедренного сустава достигает 2,8%(n=7/250) [48].

Статистика развития СИКЦ при эндопротезировании другихкрупныхсуставовограниченаединичнымисообщениямиотяжелыхинцидентах, связанных с цементированием во время эндопротезированияколенного [112, 163, 279] или плечевого сустава [163].Отсутствие стандартного определения синдрома имплантации костногоцемента существенно затрудняет точную регистрацию данного феномена. Поимеющимсяданным,связанныесцементнымэндопротезированиемтазобедренного сустава артериальная гипотензия и десатурация встречаютсядовольно часто: 2% и 17% [228], 38% и 25% [184], 45% и 57% [48]соответственно.1.3.3.2 Этиология и патогенезРаньше главной причиной развития СИКЦ считали прямое токсическоедействие мономера метилметакрилата (м-ММА) на легкие, миокард и сосуды45[48, 146, 215, 287].

Экспериментальные данные на животных показали, чтоплазменная концентрация м-ММА после цементного эндопротезированиятазобедренного сустава значительно меньше концентрации, вызывающейлегочные или гемодинамические изменения [256, 264, 265, 280], чтопротиворечит гипотезе, в основе которой лежит мономер-повреждающеевоздействие.В последнее время все более доминирует эмболическая модель.

Цемент вкостномозговом канале подвергается экзотермической реакции полимеризациис расширением в пространстве между эндопротезом и костью, одновременнымнагреванием до 96°С и резким подъемом интрамедуллярного давления,впрессовывающего содержимое канала в венозные сосуды. Пиковое давлениепри цементной установке ножки эндопротеза может достигать 4900-5000 мм рт.ст., среднее давление 3000-3140 мм рт. [255].

Будущими эмболами становятсяжир, костный мозг, частички цемента, воздух, частички кости, агрегатытромбоцитов и фибрина, которые с силой выдавливаются из костномозговогоканала в кровоток в момент введения цемента и, особенно, установки ножкиэндопротеза [255]. Бесцементная артропластика ассоциируется с более низкиминтрамедуллярным давлением, меньшим количеством эмболов и меньшейтяжестью гемодинамических изменений [146, 280].При транспищеводной эхокардиографии эмболы в виде «снежныххлопьев» в правых отделах сердца и легочной артерии выявляют почти у всехпациентов с цементной фиксацией эндопротеза (7 из 7 [146], 47 из 48 [228]),причем у 1/3 больных эмболы были больших размеров (более 10 мм).

Поданным ультразвукового мониторинга эмболическая нагрузка значительновыше при цементном эндопротезировании тазобедренного сустава, чем прибесцементном [146]. Доказательством эмболической теории служат такжепостоянные и многочисленные находки эмболов костного мозга, жира,частичек костей и ММА при аутопсии после интраоперационных смертей вовремя бедренного протезирования в легких, миокарде, а также в головноммозге и почках (парадоксальная эмболизация) [140, 284, 320].46Попадая в сосуды малого круга кровообращения, эмболы вызываютвазоконстрикцию с повышением давления в легочной артерии, нагрузки направый желудочек, что приводит к правожелудочковой дисфункции с падениемартериального давления и развитием гипоксемии.

Острая дилатация правогожелудочка,вызваннаялегочнойгипертензией,приводитксмещениюмежжелудочковой перегородки влево со снижением наполнения левогожедудочка и, соответственно, падением сердечного выброса. Снижениеперфузионного давления в коронарных сосудах может вызвать или усугубитьимеющуюся ишемию миокарда [113].Помимо механических нарушений, эмболы могут прямым или непрямымспособомспособствоватьвыбросумедиаторовсосудистогоэндотелия,вазоактивных и провоспалительных субстанций, высвобождению гистамина сразвитием анафилаксии (гиперчувствительности I типа), активировать тромбин,тканевой тромбопластин, систему комплемента [112, 155, 264, 265].

Медиаториндуцированные сосудистые и бронхиальные реакции в сочетании смеханической обструкцией эмболами служат причиной шунтирования крови игипоксемии [113, 354].Остается неясным несоответствие большого количества обнаруживаемыхво время цементирования и установки эндопротеза эмболов минимальнымизменениям параметров сердечно-легочной системы [146, 178, 228], а такжеотсутствие корреляции между количеством эмболов и уровнем гипотензии игипоксемии [228, 264]. Почему у большинства пациентов вброс эмболов вкровоток остается без последствий, а у некоторых приводит к критическимнарушениям? Предполагают, что в развитии СИКЦ большое значение имеетсочетание большой эмболической нагрузки, сопровождающейся выраженнымиотклонениями показателей легочного и системного сосудистого сопротивления,а также сократимости миокарда, и индивидуальных особенностей пациента, вчастности, наличия сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системысограничениемрезервови,правожелудочковой недостаточности.вособенности,предшествующей471.3.3.3 Мониторинг, лечение и профилактика синдрома имплантациикостного цементаОстрая легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность –обратимые состояния, что требует немедленного распознавания ситуации ипроведения соответствующих мероприятий.

По-видимому, транспищеводнаяэхокардиография в настоящее время является наиболее приемлемым способомобнаружения эмболов и, главное, быстрой диагностики функциональногосостояния сердца и магистральных сосудов.Главнаязадачаанестезиолога–поддержать кровообращениенадостаточном уровне в надежде на скорое самоизлечение. В плане терапиидисфункции правых отделов сердца и вазодилатации препаратами первойлинии являются альфа адреномиметики. Главным образом, симптоматическоелечение состоит из подачи 100% кислорода, активной инфузионной терапии,введения альфа или альфа/бета адреноагонистов, инотропных препаратов.У пациентов с высоким риском развития СИКЦ или указанием наналичие данного синдрома в анамнезе, следует рассмотреть возможностьбесцементного эндопротезирования крупных суставов.В основе профилактики лежат мероприятия, направленные на снижениеобразования эмболов: тщательный лаваж/ирригация костномозгового канала,хорошийгемостаз/осушениеминимальнонеобходимойпереддлинывведениемножкицемента,эндопротеза,использованиепредварительноеналожение фрезевого отверстия в бедренной кости с целью снижения давленияв канале и эвакуации воздуха (повышает риск последующего переломабедренной кости), ретроградное введение цемента с помощью специальногошприца, смешивание компонентов цемента в разреженной (частичный вакуум),а не атмосферной среде [112, 136, 184, 255, 284, 352, 354].Общие принципы ведения больного во время цементирования включаютподдержание нормоволемии, временно высокой концентрации кислорода,хорошей антиноцицептивной защиты, отказ от закиси азота.

Не следует48применять высокие концентрации ингаляционных анестетиков во избежаниеподавления функций сердечно-сосудистой системы.Указаниянанеобходимостьпрофилактическогоиспользованиякортикостероидов или антигистаминных препаратов в специальной литературеотсутствуют [112, 229, 263]. Отечественными авторами предложены способыпрофилактики и лечения СИКЦ, основанные на электрохимическом окислениим-ММА с помощью внутривенной инфузии 0,03% гипохлорита натрия иликоррекциитканевойгипоксии и окислительногостресса с помощьювнутривенной инфузии мафусола и рексода [48].1.3.3.4 Роль методов обезболивания в развитии синдрома имплантациикостного цементаПри выборе нейроаксиальных блокад в качестве методов обезболиванияэндопротезирования тазобедренного или коленного суставов существуетгипотетический риск увеличения частоты и тяжести развития СИКЦ в связи сраспространенным симпатическим блоком и вазодилатацией.