Диссертация (Совершенствование лечебной тактики у пациентов с артрофиброзом коленного сустава), страница 3

А для того чтобы пациентсмог самостоятельно надевать обувь, АДС должно быть 106° и более [149](Диаграмма 1).Диаграмма 1. Результаты биомеханических исследований и анализа походки13Этиология развития АФКСПричиныобразованияАФКСделятсянапредоперационные,интраоперационные и послеоперационные [147].К предоперационным причинам относят наличие у больных в анамнезе такихзаболеваний, как ревматоидный артрит, посттравматический и гнойный артрит,болезнь Бехтерева, а также перенесенные ранее операции или травмы в коленномсуставе. С учетом предоперационных причин формирования АФКС тщательныйсбор анамнеза заболевания и проведение функциональной диагностики коленногосустава до операции имеют первостепенное значение для выявления истиннойпричины ограничения АДС [123] (Рисунок 2). Другие авторы утверждают, чтоимеется и ряд других заболеваний, которые могут быть предрасполагающимифакторами артрофиброза и снижения АДС.

По данным Scranton et al. (2001) [151],у больных с сахарным диабетом и наличием в анамнезе операций либо травм вколенном суставе в 85 % случаев после ЭКС могут образовываться АФКС.Рисунок 2. АФКС на МРТ и при артроскопииОтрицательнымипредоперационнымифакторамиформированияартрофиброза являются и вредные привычки, депрессия и болезнь Паркинсона, атакже выбор неадекватного объема операции [82,104]. Роль возрастного характерав развитии АФКС является спорным вопросом и продолжает быть предметомдискуссии, однако некоторые авторитетные авторы утверждают, что молодойвозраст является высоким фактором риска образования АФКС [23,131].14Интраоперационными причинами артрофиброза являются техническиетрудности выполнение хирургической интервенции, некачественно проведеннаяоперация, наличие инородного тела в ране, как например, марля либо тальк отперчаток, и неадекватное дренирование полости сустава через дренажнопромывную систему [14,15].К послеоперационным причинам АФКС относятся послеоперационныеосложнения.

В 38% случаев послеоперационный артрофиброз вызываетсяинфицированием раны золотистым стафилококком, реже – синегнойной либокишечнойпалочкойидругимивозбудителями.Инфицированиеранысопровождается выраженным воспалительным процессом, высвобождениеммедиаторов воспаления с последующим возникновением АФКС [22,109].Внутрисуставная гематома способствует развитию АФКС за счёт обильнойинфильтрации воспалительных клеток и фибринов. Затем в полости сустава либо вокружающих тканях образуется фиброзная ткань, уменьшая таким образом АДС,что отрицательно влияет на процесс реабилитации больных в раннемпослеоперационном периоде [24].Послеоперационныйболевойсиндромявляетсяоднойизглавныхнегативных причин, влияющих на раннюю реабилитацию, он достигает максимумачерез 3–6 часов после операции и продолжается в течение следующих 72 часов. Аэто крайне важный срок для предотвращения развития АФКС, так как к концутретьего дня после операции уже образуются фибрин-соединительные ткани, что врезультате приводит к ухудшению функции коленного сустава и впоследствии кповышению рецидива АФКС [53,75].Гетеротипические кальцификаты также являются распространеннымипричинами формирования АФКС после операции или травм коленного сустава исоставляют от 3,8 % до 26 % [17,142].

Гетеротипические кальцификаты, которыепрепятствуют движению сустава, часто формируются в супрапателлярномзавороте и надмыщелке бедренной кости [142,153].После ЭКС 0,8 % больных страдают рефлекторным симпатическимдистрофическим синдромом, который в клинической картине проявляется низкой15локальной температурой, гиперчувствительностью и трофическими изменениямикожи, а также хронической артралгией и АФКС [66].Кроме того, неуместная послеоперационная реабилитация больных такжеможет привести к образованию АФКС [122].Классификация АФКСВ соответствии с клинико-макроскопическим признаком, АФКС имеет 3степени [21]:I степень – ограниченный АФКС, при котором функция сгибания иразгибания коленного сустава не нарушена.

На основе артроскопическихисследований выявлено, что фиброзы состоят из единичного тяжа и частообразуются в области верхнего заворота. При АФКС первой степени у больныхотсутствует клиническая симптоматика, очень редко пациенты могут жаловатьсяна умеренный дискомфорт в передне-верхних отделах коленного сустава, афункция коленного сустава в целом сохранена.II степень – множественный АФКС, когда спаечные ткани чаще всегоформируются в области верхнего заворота, ПФС и в передних отделах коленногосустава.

Клиническая картина проявляется ограничением функции двигательногоаппарата сустава, что сопровождается хронической артралгией различной степенивыраженности. Также у больных наблюдаются гипомобильность надколенника,рецидивирующий синовит и дискомфорт в области ПФС.III степень – тотальный АФКС, при котором отмечаются выраженныеразрастания патологических рубцовых тканей в области верхнего заворота, ПФС ипереднихотделовколенногосустава.Клиническаякартинаяркаяиманифестируется ограничением движений как сгибания, так и разгибания сустава,гипомобильностью либо отсутствием мобильности надколенника, интенсивнымиболями и гипотрофией четырехглавой мышцы бедра (Таблица 1).16Таблица 1.

Классификация АФКС [21]СтепеньIIIIIIТип АФКСПодвижностьнадколенникиХарактеристикаОграниченныйАФКСЕдиничный тяж в полости сустава, отсутствуетНормаособенный клинический симптомСпаечные ткани чаше всего формируются в областиверхнего заворота, ПФС и в передних отделахМножественныйколенного сустава. В клинике проявляетсяСниженаАФКСограничением АДС и сопровождается хроническойартралгией различной степени выраженностиВыраженные разрастания рубцовых тканей вобласти верхнего заворота, ПФС и передних отделовТотальныйСнижена иликоленногосустава.ВклиникеяркаяиАФКСотсутствуетманифестируется ограничением АДС и болевымсиндромомКакпоказываетанализмировойлитературы,повреждениеинфрапателлярного заворота может послужить главным звеном развития синдромаХоффа и АФКС [23,125].

С практической точки зрения инфрапателлярная складкаиграет очень важную роль для функции коленного сустава. По данным Richmondet al. (1991) [140], удаление инфрапателлярного заворота приводит к повышениюАДС при синдроме инфрапателлярной складки (СИС).СИС имеет две формы [70,77,144].1. Истинная форма СИС возникает за счёт укорочения и рубцевания связкинадколенникаилиокружающихпоследующемнижнийполюсеетканейнадколенникавследствиетравматизма.приближаетсякВбугорочкубольшеберцовой кости [144].2. Ложная форма СИС возникает после неадекватной остеотомии бедреннойили большеберцовой кости при ЭКС, приводит к повышению уровня суставнойщели и увеличению расстояния между мыщелком бедренной кости и верхнимполюсом надколенника.

Данная патология характеризуется хронической болью впереднемотделеколенногосустава,пателлофеморальнымартритом,остеохондрозом большеберцового бугорка и тугоподвижностью сустава, чтосопровождается снижением качества жизни и трудоспособности больных [124,125].17Патогенез АФКСРепарация является одним из самых сложных биологических процессов ворганизме, происходящих после любых повреждений [138,177]. Одной изосновных характеристик репарации является спаечный процесс, напримерспаечная болезнь в брюшной полости, эпидуральный фиброз, артрофиброз ипрочие [100,133].Механизм развития спаечного процесса является сложным и малопонятнымпатологическим процессом.

Данный патологический процесс, формирующийся входерепарации,изучаетсяразличнымиотрасляминауки,такими,какпатофизиология, иммунология и молекулярная биология, в связи с наличиеминдетерминации последовательности и разнообразности механизма его развития.Патогенез спайкообразования коленного сустава до конца не ясен, однакосуществуют предрасполагающие факторы их образования, из которых можновыделить ряд факторов [1,63,167] (см. Рисунок 3).Рисунок 3.

Основный механизм развития АФКС [167]Кровотечение после травматического воздействия на мягкие ткани, споследующим образованием белого тромба в зоне повреждения за счет адгезии18тромбоцитов, содержащий коагуляционный фактор III, привлекающий V, Ха и Са2+к тромбоциту и формирующий активатор протромбина, провоцирующий переходпротромбина в тромбин для активирования фибриногена в фибрин, приводящий кформированию красного тромба на месте травмы[37]. В то же время тканевымответом является включение каскадного механизма воспаления, в том числевысвобождение огромного количества воспалительных молекул из тромбоцитов,макрофагов и нейтрофилов, а также клеток эндотелиев сосудов и прочих, таких каквоспалительные цитокины и разные факторы роста (TНФ-a, ИЛ-1,6 и ФРФ, ФРЭС,ФРТ, ФРСТ, ТФР-β и т.