Диссертация (Скрининг и мониторинг пациентов с бруксизмом сна), страница 4

Х.А. Каламкаров, Р.И. Куликов, А.Н. Седракян (1991), Р.Е. Dawson(2007), K. Sugimoto (2011) среди множества этиологических факторовпарафункций жевательных мышц главное место отводят функциональнойперегрузке, связанной с потерей зубов, зубочелюстными аномалиями,деформациями лицевого скелета [42,151,195].В свою очередь некоторые ученые подвергли сомнению окклюзионнуютеорию развития бруксизма. В исследованиях Kato (2003) сообщается, чтовстречаемость заболевания одинакова как в группе контроля, так и в группепациентов с окклюзионными интерференциями [238]. Более того в работахLobbezoo (2001) говорится об отсутствии корреляции между морфологиейзубов (архитектура зубных дуг, окклюзия) и эпизодами брукс поведениясреди взрослых пациентов с бруксизмом сна [176].Так жеRughи соавт.

(1975) в эксперименте с созданиемискусственных окклюзионных препятствий доказали, что в этиологиибруксизма нарушение окклюзии играет лишь второстепенную роль, акоррекция окклюзии не приводит к устранению парафункциональнойактивности [215].20По данным В.А.

Семкина, Н.А. Рабухиной и соавт. (2007) нарушениеокклюзии наблюдается у 85, 2% больных, обращающихся за помощью поповодумышечно-суставнойдисфункции[79].Работыподтверждают, что фасетки стирания встречаются у 100%Menapaceпациентов сбруксизмом, но так же патологическая стираемость наблюдается у 40 %пациентов с отсутствием клинической симптоматики и жалоб [231].Генетические предпосылкиПоданнымрядаавторовбруксизмявляетсягенетическиобусловленным заболеванием. Так дети, родители которых отмечали наличиеу себя эпизодов брукс поведения, так же были подвержены этомузаболеванию [211].

У 20 - 50 %бруксистов есть хотя бы один прямойродственник, который скрипел зубами в детстве, при этом 87% перенесли этозаболевание во взрослую жизнь [220]. В когортном исследовании с участиемблизнецов в Финляндии наибольший коэффициент соответствия был найденсреди монозиготных близнецов, в отличие от дизиготных [220]. Т.А.Гайдарова(2003)установила,чтобруксизмявляетсягенетическидетерминированным заболеванием, имеющим аутосомно-доминантный типнаследования [17].Тем не менее до сих пор не обнаружены генетические маркерыбруксизма.

Необходимы дальнейшие исследования на уровне популяции длятого чтобы установить возможный генетический компонент в развитиибруксизма. Вероятнее всего, механизм развития заболевания обусловленгенетическим полиморфизмом, а не наличием гена, отвечающего завозникновение патологической мышечной активности [178].

Стоит отметить,что инструменты для оценки парафункции на уровне популяции чаще всегобазируются на основании опросников, в которых пациента просят указать наналичие или отсутствие эпизодов бруксизма у пациента и его родственников.21Реакции пробужденияи на ЭЭГ и активация симпатического отделавегетативной нервной системыФизиология сна анализировалась многими учеными с целью поискавозможных биомаркеров возникновения ночного бруксизма. Во время сна учеловека периодически чередуются две основные фазы: медленный ибыстрый сон, причём в начале сна преобладает длительность медленнойфазы, а перед пробуждением — растёт длительность быстрого сна.

Уздорового человека сон начинается с первой стадии медленного сна (NonREM сон), которая длится 5-10 минут. Затем наступает 2-я стадия, котораяпродолжается около 20 минут. Ещё 30-45 минут приходится на период 3-4стадий. После этого, спящий снова последовательно возвращается в 3-ю и 2ю стадию медленного сна. После возникает первый эпизод быстрого сна,который имеет короткую продолжительность — около 5 минут. Вся этапоследовательность называется циклом. Первый цикл имеет длительность90-100 минут.

Затем циклы повторяются, при этом уменьшается долямедленного сна и постепенно нарастает доля быстрого сна (REM сон),последний эпизод которого в отдельных случаях может достигать 1 часа. Всреднем, при полноценном здоровом сне отмечается пять полных циклов.Объектом внимания исследователей были реакции активации (реакциипробуждения, РП) на ЭЭГ во время сна.

Реакции пробуждения представляютсобой короткие пробуждения, длительностью менее 3 секунд, которыехарактеризуются высокими частотами на ЭЭГ (включая альфа частоты, тетачастоты и частоты более 16Гц). РП повторяются от 6 до 14 раз в течение часасна,какреакциянавнешние(окружающаясреда)ивнутренние(физиологические или патологические) стимулы. Эпизоды бруксизма сна всвою очередь связаны с ритмической активностью жевательных мышц(rhythmic masticatory muscle activity - RMMA)[138,222]. Это специфическаяактивность жевательных мышц, которая характеризуется ритмическими,псевдо-жевательными движениями нижней челюсти, происходящими один22или два раза в час сна, при частоте приблизительно 1 Гц.

RMMAнаблюдаются у 60% здоровых людей и у 80% пациентов с ночнымбруксизмом. Эпизоды RMMA возникают преимущественно во время 1 и 2стадии сна, только 10% эпизодов происходят во время REM сна [180,222].От 70% до 88% эпизодов RMMA коррелируют с реакциями активации наЭЭГ и являются их составной частью [222,223]. Хотя количество РП, какправило, не отличается у здоровых людей и пациентов с парафункциями,существуют экспериментальные доказательства, что бруксисты имеют болеевысокую чувствительность к реакциям активации [160].

В исследовании Kato(2003) продемонстрировал, что за реакцией микроактивации, вызваннойслуховыми или вибротактильными стимулами, в 11% случаев следовалиэпизоды RMMA, а в 71% случаев возникали эпизоды сжатия и трения зубов[160].Патофизиология бруксизма связана с активацией вегетативной нервнойсистемы, её симпатического отдела. Оромоторная активность при бруксизме- это только финальный элемент стадийного процесса. Lavinge (2008) описалцепь событий, которая начинается с активации симпатической нервнойсистемы и снижения активности парасимпатической нервной системы(промежуток между 8 и 4 минутой до возникновения бруксизма), затемследует активация коры с наличием α волн на ЭЭГ (4 секунд довозникновения бруксизма), увеличение частоты дыханиясердечныхсокращений(1секдобруксизма),и частотыувеличениятонусанадподъязычных мышц (за 0.8сек до бруксизма), и в завершении - эпизодбруксизма [138,222].

Это подтверждает этиопатогенетическую гипотезуцентрального происхождения бруксизма, где активность жевательных мышци соответственно эпизод сжатия или трения зубов являются периферическимотражениемэтойцентральнойактивации.Такимобразом,данныеисследования опровергают окклюзионную теорию бруксизма. Около 80%эпизодов бруксизма появляются во время перехода от фазы 3 к фазе 2 и отфазы 2 к фазе 1 non-REM сна (при переходе от глубокого сна к23поверхностному сну) и ассоциированы с реакциями активации на ЭЭГ (РП):кратковременные 3-15 секундные периоды, в которых происходит активациякоры,связаннаяс увеличением активности симпатической нервнойсистемы).

РП являются физиологическими эпизодами, которые повторяютсяво время сна, циклически группируются в так называемый циклическийчередующийся паттерн [138]. Бруксизм сна чаще наблюдается во времяREM-снаупациентовспсихическимиилиневрологическимирасстройствами и у пациентов, получающих лечение препаратами, которыедействуютнаЦНСНа[126,154,156].сегодняшнийденьполисомнографические исследования подтвердили, что существуют связьмежду реакциями активации на ЭЭГ (автономная активация коры,предшествующая активации мускулатуры, которая закрывает нижнюючелюсть) и эпизодами брусизма сна.

Таким образом, активация вегетативнойицентральнойответственнымнервнойзасистемыинициированиеявляетсябруксизмаосновным[154,238].фактором,Приэтомбольшинство пациентов с бруксизмом сна не сообщают об ухудшениикачества сна [154,184]. Как правило, организация сна у пациентов сбруксизмомненарушенасточкизренияпродолжительностииэффективности, а также стадийности процесса При анализе микроструктурысна у бруксистов было выявлено падение К-комплексов, которые происходятв норме до пяти раз в минуту и представляют собой ответ коры наэкзогенные (например - звук) или внутренние (например, изменениедавления крови) факторы [184].HейромедиаторыМногие нейромедиаторы такие как адреналин, норадреналин, дофамин,серотонин и γ-аминомасляная кислота (ГАМК) влияют на возникновениембруксизма [216]. Воздействие допамина было впервые описано на примереклинического случая пациента, страдающего болезнью Паркинсона (Magee,241970).

В результате терапии препаратом L-dopa у пациента появилисьэпизоды бруксизма. Однако это наблюдение было сделано только у одногопациента [185]. При этом у пациентов без медицинских и психологическихрасстройств препарат L-dopa продемонстрировал умеренное (30%), нозначительное снижение эпизодов бруксизма (Lobbezoo 1997) [232] . Рольдопамина в генезисе бруксизма остается двусмысленной.

Так у пациентов сшизофренией, получавших антагонист допамина галоперидол наблюдалосьснижение брукс активности (Micheli, 1993), а бромокриптин (агонистдопамина) не оказал эффекта вообще (Lavigne et al., 2001d) [154,232]. Chen(2005) выдвинул гипотезу, что существует некоторая асимметрия на уровнезахвата дофамина D2 рецепторами. Эта асимметрия может способствоватьпоявлению бруксизма в стрессовых ситуациях, которые стимулируютпродуцирование и секрецию дофамина в черной субстанции среднего мозга(мезокортиколимбический и нигростриатальный пути) [126]. Тем не менее,другие исследования не подтверждают эту гипотезу [138,222].Влияниесеротонинананаличиеилиотсутствиебруксизмаокончательно не установлено.