Диссертация (Токсические фосфорные некрозы лицевого черепа), страница 5

Снижениеуровня ремоделирования костной ткани приводит к тому, что новообразованнаякость медленнее ремоделируется и, как следствие, подвергается большейминерализации [152,190,194,257].Костная ткань является объектом метастазирования, как и все другие ткани,а наиболее часто в кости метастазирует рак предстательной и молочной желез,легкого, щитовидной железы, почки [15,18,28,31,210,337].При остеолизе и растворении минеральной части матрикса кости,бисфосфонаты высвобождаются в окружающие ткани, образуя очень высокуюместнуюконцентрацию.Онизахватываютсяизмежтканевойжидкостиостеокластами, осуществляющими разрушение кости, в свободном виде илисвязаннымивкристаллахгидроксиапатита.Следствиемэтогоявляетсязначительное уменьшение числа остеокластов и их функциональные иморфологические изменения. При этом реализуется уникальная способностьбисфосфонатов ингибироватьактивность, миграционную и резорбтивнуюспособность остеокластов и вследствие этого снижать резорбцию костной ткани.Остеокласты являются важной составляющей в цикле обновления костной ткани.Жизненный цикл остеоцитов составляет около 150 дней, после которыхостеокласты резорбируют минеральный матрикс костной ткани и происходитвысвобождение морфогенетических белков и инсулиноподобных факторов роста,29которыестимулируютместныестволовыеклеткикпоследующейдифференциации в остеобласты, способные образовывать новую кость [192].

Принарушении функции остеокластов, мертвые или поврежденные остеоциты незамещаются, сеть капилляров в костной ткани не поддерживается на должномуровне, что проявляется в последующем аваскулярном некрозе костной ткани[139,285-287,289,291,310].Авторы,занимающиесялечениемпораженийчелюстейулицснаркотической зависимостью в своих работах указывают, что патогенезостеомиелита у данных пациентов до конца не изучен, но ряд фактов позволяетпровести параллели с ранее описанными заболеваниями – такими как фосфорныйнекроз челюстей или ПАОНЧ [23,53,55,57,65,67,74,256,303,305].В свою очередь, многими клиницистами при лечении фосфорныхостеонекрозовчелюстейвысказывалосьмнение,чтодействиефосфораобусловливают лишь костные изменения, а некроз же есть результат действиямикроорганизмов в измененной ткани [8,9,34,35].1.6 Клиническая картина токсических фосфорных некрозов лицевогочерепа у лиц с наркотической зависимостьюПри описании клинической картины токсических фосфорных некрозовлицевого черепа у лиц с наркотической зависимостью следует особо подчеркнутьсущественное отличие от классического одонтогенного остеомиелита, котороезаключается в отсутствии первостепенных патогномоничных симптомов.Остеонекрозы у лиц с зависимостью от дезоморфина и первитинахарактеризуются вялым течением, прогрессирующей деструкцией кости смногократной секвестрацией, образованием незаживающего дефекта послеудаления зуба; рецессией десны и обнажением альвеолярных отростков,отсутствием тенденции к образованию и отторжению секвестров; отсутствием зондемаркации; усугублением состояния после некрэктомии и распространениепоражения на визуально неизмененные участки, наличием оростом, свищевых30ходов,патологическихпереломов,тотальныенекрозычелюстей[6,14,23,33,36,39,4,60,61,86].В клинической практике все больше стали отмечаться полные илитотальные некрозы нижней челюсти, а так же в связи с характерной особенностьюданных остеонекрозов распространяться диффузно за пределы сочленения костейлицевого черепа – некрозы скуловой, клиновидных костей, а так же костей,образующих среднюю зону лица [7,43,58,64,76].При анализе стоматологической культуры у лиц с наркотическойзависимостью выявлено, что 61,9% пациентов не чистили зубы в течение года ибольше, остальные чистили зубы 1 раз в день, но не регулярно.

Никто изобследованных пациентов не обращался за профессиональной гигиеной полостирта в течение 4 лет, однако, как отмечают авторы, все пациенты полоскалиполостьртаантисептическимирастворамиибесконтрольнопринималиантибиотики [1].Неудовлетворительная гигиена полости рта, а так же социальныеособенности поведения лиц с наркотической зависимостью обусловливаютвысокий процент развития кариеса и его осложнений, что приводит кнеобходимости удаления зуба. В связи с тем, что происходит накопление фосфораи его соединений во всех костях скелета, удаление зуба производится уже иззаранееизмененныхальвеол,априсоединениевторичнойинфекцииобусловливает развитие гнойно-некротических осложнений, приводящих к гибеликостной ткани [165,166], т.к.

в 88,9% случаев ОНЧ регистрировался послеудаления зубов. Тем не менее, авторы не исключают и спонтанное образованиеостеонекрозов челюстей [60].При обращении за специализированной медицинской помощью с цельюлеченияостеонекрозов лицевого черепа,зависимостью от дезоморфина и первитинапациенты с наркотическойв первую очередь предъявляютжалобы на наличие стойкого гнойного отделяемого с ихорозным запахом,выраженныйболевойсимптом,нарушениеприкуса,засчетразвитияпатологических переломов. Клинически обращают на себя внимание стойкие31инфильтраты по ходу вовлечения в патологический процесс подлежащей костнойткани, втянутые свищевые ходы без выбухающих грануляций и порой обильнымгнойным отделяемым, наличием деформаций и асимметрий лица, обусловленныхне только инфильтратами, но и в связи с ранее проведенными оперативнымивмешательствами и множественными секвестрациями.

Со стороны полости ртаотмечается характерное обнажение альвеолярных отростков/частей, рецессиидесны,периостальные,поройассимилированные,наложения,гнойноеотделяемое, которое в связи с неудовлетворительной гигиеной и наличиеммножества затеков имеет характерный пенистый вид, костная ткань представленаот светло, до темно-песочного цвета, отмечается нарушение прикуса [1,3,14,3640,98-106].Пациенты, которым назначались бисфосфонатные препараты, обращалисьза стоматологической помощью с жалобами на наличие болезненности в областичелюстей,онемение,парестезиюичувствожжения,споследующимиизменениями в слизистой оболочке, появлением язв, которые медленно заживали.Незначительное количество пациентов жалоб не предъявляли. Отмечалисьсвищевые ходы в полости рта с обильным гнойным отделяемым, отеки иинфильтраты в окружающих мягких тканях. Участки оголенной костной тканибыли от 1 до 2 см и в основном локализовывались с одной стороны.

ТипичнаялокализацияостеонекротическогопроцессаприБАОНЧявляласьзоныдистальнее премоляров. Наиболее подвержена остеонекрозу нижняя челюсть вобласти моляров и дистальные отделы верхней челюсти, редко отмечалосьвовлечение в процесс обеих челюстей [2,4,5,10,15,18-21,45,67,89,294,323].Вовлечениевпатологическийпроцессверхнейчелюстиявляетсясущественным дифференциально – диагностическим показателем, так как приостеорадионекрозах, возникшим вследствие радиотерапии новообразованийголовы и шеи в 95 % поражается только нижняя челюсть [160,296]. Отмечалосьтак же спонтанное развитие остеонекроза челюстей с язычной стороны нижнейчелюсти в отделах, примыкающих или располагающихся вдоль челюстноподъязычной линии [191,194,258,325].32Микробиологическое исследование при БОНЧ показали наличие видаActinomycetes и Eikenella corrodens, Prevotella, Porphyromonas, и FusobacteriumPeptostreptococcus [246,247,357].

R.E. Marx (1994) указывает на ведущую рольактиномицет в развитии диффузного склерозирующего остеомиелита нижнейчелюсти [244].У лиц с остеонеркозами на фоне наркотической зависимости из очаговвоспаления высеивались: Staphylococcus epidermidis — 30%, Streptococcus mitis —15%, Staphylococcus haemolyticus группы А — 8%, Staphylococcus aureus — 15%,Proteus vulgaris — 3%, Staphylococcus pyogenes — 10%, Enterococcus faecalis —3%, Streptococcus epidermidis группы А — 6%, приблизительно в 10 % случаевпосев был стерильным [39].В других работах высевался золотистый стафилококк и различные видыоблигатных анаэробовнаркозависимых[14].

А.А. Тимофеев (2009) резюмирует, что убольныхсодонтогеннымигнойно-воспалительнымизаболеваниями мягких тканей микрофлора патологического очага представленакак аутохтонными микроорганизмами (анаэробы, аэробны, грибки рода Candida),так и аллохтонными микробами (гарднереллы, трихомонады), которые находятсяв ассоциативных связях между собой [102].Клиническая картина бисфосфонат – ассоциированных остенекрозовчелюстей похожа по многим проявлениям с остеорадионекрозом. Однако,бисфосфонат–ассоциированныепатофизиологическиостеонекрозычелюстейотличаютсяот остеорадионекрозов и, тем самым, гипербарическаяоксигенация не оказывает положительного влияния на лечение данногозаболевания [116,347].Обращаемость на поздних стадиях заболеваниях требует тщательного сбораанамнеза, в ходе которого необходимо учитывать не только клиническиепроявления гнойно-некротических процессов в тканях челюстно-лицевой области,но и стаж и тип употребляемого наркотического препарата.331.7 Диагностика остеонекрозов лицевого черепаДля проведения диагностики остеонекротических процессов в костяхлицевого черепа необходимо оценивать различные факторы риска.

К локальнымфакторам относится хирургия в полости рта, которая является основнымфактором риска развития ОНЧ. Так, после удаления зуба в 52-61 % случаевразвивается остеонекроз. Тем не менее, риск развития ОНЧ после удаления зуба упациентов, получающих перорально бисфосфонаты составляет 0,5%., а упациентов с онкологией, получающих БФ внутривенно – от 1,6 до 14,8%. Канатомическим факторам относят ношение съемных протезов, которые могутпровоцировать появление зон обнажения костной ткани.Сопутствующиезаболевания полости рта и уже имеющиеся воспалительные заболевания полостирта так же являются фактором риска ОНЧ [71,305].Травма слизистой оболочки или обнажение костной ткани приводит кприсоединению микробной флоры и развитию кислой воспалительной среды, вкоторой БФ отщепляются от поверхности кости, что проявляется последующимингибированием активности остеокластов и замедлением очищения костнойткани, что обуславливает наличие остеомиелитического процесса.1.8 Лучевые методы обследования остеонекрозов лицевого черепаИ.С.