Диссертация (Токсические фосфорные некрозы лицевого черепа), страница 7

Длительностьприема наркотических препаратов составляла 3,75 ± 0,42 лет [36].Авторы наблюдали 48 пациентов с наркотической зависимостью отпервитина. Сопутствующие заболевания были отмечены у 15 пациентов – гепатитС, у 5 – гепатит Б, 17 с хроническим бронхитом, 12 – с хронической почечнойнедостаточностью [33].У многих пациентов имелись признаки токсической энцефалопатии за счетиспользования различных добавок при изготовлении наркотических препаратов вкустарных условиях [87].В период с 2007 по 2012 год авторы наблюдали 29 пациентов сзависимостью от «суррогатов» первитина.

Локализации остеонекрозов на нижнейчелюсти составила 62%, верхней – 24%, обеих челюстей – 14%. За периоднаблюдений авторы отметили 13 летальных исходов. У 37 (34,3 %) человек ванамнезе отмечены перенесенные гепатиты «В» или «С» [49].Иммунодефицитунаркоманов,атакжехроническоетоксическоепоражение печени, может способствовать изменению характераинфекционногопроцесса.Прианализевнебольничныхтеченияпневмонийдезоморфиновых и полинаркоманов с ВИЧ-инфекцией у большинства больныхпомимо поражения легких, наблюдались изменения внутренних органов.Поражениепеченигепатоспленомегалиейнаблюдалось(22,9%)поу11больных,даннымУЗИикотороепроявлялосьповышениемуровняаминотрансфераз у 50% больных, у 3 больных (6,25%) обнаружен вирусныйгепатит с переходом в цирроз печени, асцит – у 2 больных (4,1%). Признакихроническогопанкреатитаобнаруженыу45,8%больных.Признаки40миокардиодистрофии по ЭКГ данным обнаруживались у 5 больных (10,4%).Анемия различной степени тяжести при поступлении выявлена у 22 больных(45,8%).

У 6 пациентов (12,5%) наблюдался постъинекционный тромбофлебитразличнойлокализации,требующийхирургическоголечения,нафонесамостоятельного введения наркотических средств, у 50% больных – рубцы накоже конечностей. Летальность составила 14,5%, все умершие были мужчины ввозрасте от 27 до 51 года [94].А.П. Нестеров (2012) описывает изменения у 57 пациентов с наркотическойзависимостью от дезоморфина, у которых на основании иммунограмм былвыявлен неспецифический иммунодефицит. По результатам клинического илабораторного обследованиядезоморфинзависимыхсимптомокомплексы:пациентов авторы выделяютбольныходонтогенногожелезодефицитнуютипичные дляостеомиелитаанемиюичелюстейнеспецифическийиммунодефицит [55].Г.П. Рузин (2013) отмечает, что выявленное торможение репаративныхпроцессов в костной ткани может быть объяснено наличием иммунодефицитныхсостояний у наркоманов, а иммунодефицитное состояние сопровождаетсяторможением образования цитокинов и морфогенетических белков [72].При возникновении гнойных осложнений при вторичных иммунодефицитахо тяжести состояния Ю.Н.

Курлаева (2010) предлагает судить по наиболеепоказательным результатам - общему и местному статусу, показателямспецифическогоиммунитета(клеточногоигуморального),характерумикрофлоры и ее чувствительности к антибактериальной терапии, поражениюдругих органов и систем [32].Так, при выраженных изменениях в костной ткани у лиц с длительнопротекающими осложнениями показатели естественного иммунитета (фагоцитозаи комплементарной активности) находились в пределах нормы. Отмечалсядисбаланс в соотношениях Т и В лимфоцитов, а также изменение составасубпопуляций Т лимфоцитов с уменьшением хелперно-супрессорного индекса до0,2 (при норме 1,8–2,0).

Количество В-лимфоцитов приближалось к нормальным41значениям, однако прослеживался недостаток Ig G и количества циркулирующихиммунных комплексов. На основании чего, Е.А. Егорова и соавт. (2010) делаютвывод, что у пациентов с длительно протекающими воспалительными процессамипрослеживалась картина иммунодефицитного состояния [16]Преобладаниедеструктивныхпроцессовнадпродуктивнымиуобследованных пациентов обусловлено многими факторами, в том числе низкимрегенераторным потенциалом надкостницы и кости, высокой скоростьюдеструкции костной ткани.

Одной из возможных причин этого являютсяснижение возможностей клеточных взаимодействий системы иммунитета,нарушение кровообращения в магистральных сосудах как следствие токсического(вазопатогенного)влияниянаркотическихпрепаратов,атакженаличиесопутствующих соматических заболеваний (ВИЧ-инфекции, гепатитов В и С,туберкулеза и т. п.). В тех случаях, когда пролиферативные и деструктивныепроцессы были выражены в равной мере, большинство гиперостозной ткани(периостального регенерата) было вторично некротизировано. В связи с этим,А.П.

Нестеров (2012) рекомендуют проводить радикальное хирургическоелечение одонтогенного остеомиелита челюстей у пациентов с наркотическойзависимостью после комплексного лечения и компенсации иммунодефицитногосостояния [55].Несмотря на внимательное изучение общего состояния пациентов состеонекрозами костей лицевого черепа, поступающих в челюстно-лицевыестационары авторы отмечают летальные исходы у 18,5% пациентов (9 человек),высокую частоту септических осложнений (8,33 %) и низкую эффективностьмедикаментозного и хирургического лечения в случае дальнейшего систематического употребления наркотических препаратов, а в другом исследований у7,69% больных (16 человек) были выявлены тяжелые осложнения - сепсис,остеомиелит костей основания черепа, абсцесс мозга, что привело к летальномуисходу у 15 из 16 больных [112].421.10. Стадии заболевания и тактика лечения остеонекрозов лицевогочерепаСогласно рекомендациям Американской ассоциации челюстно-лицевыххирургов и хирургов-стоматологов ПАОНЧ разделены на стадии заболевания ипредложены соответствующие им тактики лечения [305].

Схожесть клинических,рентгенологических, интраоперационных данных позволяет предположить осходстветоксическихфосфорныхнекрозовлицевогочерепаулицснаркотической зависимостью с ПАОНЧ и привести подробное описание стадийданного заболевания.Кпациентамгруппырискаотносятпациентовсотсутствиемнекротизированной костной и проходящих лечение бисфосфонатами, как впероральной, так и внутривенной форме [201], а также, которым назначаетсяантирезорбтивная или антиангиогенная терапия.Стадия 0. Пациенты без клинических признаков неротизированной кости,но имеющие неспецифические симптомы или клинические и рентгенологическиеизменения: одонталгия (без явных одонтогенных причин), тупая, постоянная больв челюстях с возможной иррадиацией, боли в проекции придаточных пазух носа,нарушением чувствительности.

Клинические изменения: подвижность зубов безпризнаков хронического пародонтита, периапикальные свищевые ходы призондировании которых не определяется связь с зубом или периодонтом.Рентгенологические изменения: потеря высоты костной ткани альвеолярныхотростов или резорбция, не связанная с хроническим воспалением пародонта,изменение строения губчатой костной ткани – уплотнение, а так же отсутствиеобразования новой костной ткани в области лунок ранее удаленных зубов,участки остеосклероза, утолщение или затемнение периодонтальной связки(утолщение замыкательной пластинки, склероз или сужение периодонтальнойщели). Данные неспецифические изменения, которые характеризуют вариантОНЧ без обнажения костной ткани, могут быть выявлены у пациентов, которымранее устанавливалась стадия заболевания 1,2,3, но у которых на момент43обследования отсутствуют зоны оголения костной ткани или произошлаэпителизация [143,305,306].Стадия 1.

Обнаженная или некротизированная костная ткань или свищевойход до кости у пациентов без симптоматики и признаков инфекции. У пациентамогут присутствовать рентгенологические изменения, характерные для стадии 0 впределах альвеолярного отростка.Стадия 2. Обнаженная или некротизированная костная ткань или свищевойход до кости у пациентов с наличием инфекции. У пациента могут присутствоватьрентгенологическиеизменения,характерныедлястадии0впределахальвеолярного отростка.Стадия 3. Обнаженная или некротизированная костная ткань или свищевойход до кости у пациентов с наличием инфекции и одним или более признаками:1.Обнажение костной ткани за пределами альвеолярного отростка(нижняя граница нижней челюсти, ветвь нижней челюсти, верхнечелюстнойсинус и скуловые кости)2.Патологический перелом3.Внеротовые свищевые ходы4.Ороантральное или ороназальное сообщение5.Остеолиз, распространяющийся до базиса нижней челюсти или днаверхнечелюстного синуса1.11 Стратегия стоматологического лечения пациентов в зависимостиот стадии остеонекроза лицевого черепаПервые диагносцированные бисфосфонатные некрозы челюстей былипролечены с учетом принципов лечения остеорадионекрозов.

Данная тактикалечения потерпела неудачу, так как бисфосфонаты поражают всю костную тканьчелюсти, в то время как радиотерапия лишь четко ограниченный участок костнойткани. В случае остеорадионекрозов есть участки костной ткани, которые не былиподвержены воздействию излучения [77,116,280].44Основной задачей является снижение риска развития остеонекрозачелюстей у пациентов, которым назначаются бисфосфонатные, антирезорбтивныепрепараты [83,90] или употребляющих наркотические препараты. Так, приотсутствиисистемныхпротивопоказанийрекомендуетсяоптимизироватьсостояние органов и тканей полости рта перед проведением инфузийбисфосфонатов.Решение принимается совместно с онкологом, так как онкологическоелечение является приоритетным, тем не менее, для окончательного заключениянеобходимо согласие всех врачей, наблюдающих данного пациента [305].Разрушенные зубы, а так же зубы с неудовлетворительным прогнозомподлежат удалению.

На данном этапе целесообразным является проведениеэлективныхстоматологическихвмешательствнатканяхпародонтадлякупирования воспалительных заболеваний. Пациенты со съемными протезамидолжны быть проконсультированы стоматологом-ортопедом для предупрежденияпролежней и травм, особенно в области челюстно-язычной линии. Важнымявляетсяаспектмотивациипациентанасохранениеиподдержаниестоматологического здоровья: проведение профессиональной гигиены полостирта, динамическое наблюдение у лечащего врача или челюстно-лицевого хирурга,незамедлительное обращение при наличии обнажения костной ткани. Пациенты,которым назначаются БФ для лечения остеопороза, должны быть уведомлены оповышенном риске развития ОНЧ спустя 4 года лечения.