Диссертация (Ультразвуковая диагностика плацентарной недостаточности у пациенток после экстракорпорального оплодотворения (ЭКО)), страница 7

Необходимым условием ее диагностики является знаниевариантов патологической незрелости хориона и структурных проявленийкомпенсаторных реакций в плаценте [15, 58, 72, 97, 112, 115].Незрелость ворсинчатого дерева является структурным компонентомплацентарной недостаточности [24, 25, 57, 71, 145].В 1988 г.

А.П. Миловановым была предложена, а затем в 1991г.уточненаклассификациягистогенетическихмезенхимальных,промежуточныхнезрелостивариантовплаценты.патологическойэмбриональных,дифференцированных,Она включаетнезрелости:промежуточныххаотичных,рядвариантынезрелых,склерозированныхворсин и вариант преждевременного созревания плаценты.Приведенные варианты персистенции ворсин объединены в группупатологическойнезрелостиплаценты,таккакнавсехэтапахантенатального развития они чаще всего приводят к гибели зародыша,37эмбрионаилиплодалибокгипотрофииразнойстепени.Впротивоположность перечисленным вариантам выделены две формыотносительной незрелости плаценты:1.

преждевременное созревание плаценты чаще встречается приневынашивании беременности. Преждевременное созревание плацентыотличается укорочением и уменьшением толщины стволовых ворсин,которые иногда располагаются настолько тесно друг к другу, чтозатрудняет кровообращение в межворсинчатом пространстве.

С помощьюультразвукового исследования данный вариант диагностируется при родахна 29-32 недели в 47,3%, на 33- 36 недели в 36,8% наблюдений. Только вполовине случаев гистологически обнаруживается четкое увеличение числатерминальных ворсин, которые в норме проявляются с 32 недели идостигают максимума к 36 неделям. Они не формируют истинныхсинцитиокапиллярных мембран, содержат несколько узких капилляров вцентре стромы. О преждевременном созревании ворсинчатого дереваможно с уверенностью говорить в тех наблюдениях, когда преобладаниетаких терминальных ворсин констатировано ранее 32-33 недели. Востальныхслучаяхтакназываемогоэхографическогоопережениясозревания плаценты при гистологическом ее изучении диагностировантипичный вариант патологической незрелости, доминирование хаотичных,склерозированных ворсин [13, 14, 18, 24, 126].2.

диссоциированное развитие котиледонов неравномерное созреваниеворсин как в соседних участках плацентарной ткани, так и пределах разныхкотиледонов. Наряду с нормальными терминальными ворсинами в срезахвстречаются зоны промежуточных дифференцированных или незрелыхворсин либо отдельные группы эмбриональных ворсин, но при условиипреобладания ворсин, соответствующих гестационному сроку [18, 57, 112,115].Как и любой другой орган плацента обладает возможностью отвечатьнанеблагоприятныевоздействиякомплексомкомпенсаторно38приспособительных реакций.

КПР в плаценте имеют динамическийхарактер. При устранении или ослаблении этиологического факторакомпенсаторные процессы могут подвергаться инволютивным изменениям.ЭффективнаяреализацияфункционированиинедостаточностиКПРсосудоввозможналишьматочно-плацентарногокомпенсаторныереакцииприадекватномложа.плацентыПриихстановятсяневозможными [36, 62, 76, 85, 92, 97, 114].В целом при плацентарной дисфункции уровень компенсаторныхреакций понижен, однако в периферических отделах некоторые показателиоказываются даже более высокими, чем в норме. Периферическая частьплаценты является своеобразной резервной зоной для осуществлениякомпенсаторных реакций в результате чего происходит избыточныйэкспансивный рост плаценты.

Увеличивается ее площадь и нередкоискажаются ее округлые очертания. Плацента приобретает неправильную(лопатистую) форму в связи с тем, то в процессе компенсаторнойгиперплазии она растет главным образом в том направлении, где имеетсяразвитое микроциркуляторное русла в стенке матке [9, 18, 58, 85, 97, 115].Есливорсиныхорионанеимеютусловийдлявыраженныхгиперпластических реакций, масса плаценты нередко отстает от среднихпоказателей гестационной нормы и происходит развитие гипоплазииплацент [2, 7, 44, 82, 85, 112].Крометого,патологическиедляплацентарнойвариантысозреваниянедостаточностиплаценты,характерныпроявляющиесяизменениями во всех структурных ее элементах. К ним относятсяпреждевременное, запоздалое и диссоциированное созревание плаценты.Сущность замедленного созревания плаценты заключается в том, чтонезрелые ворсины не созревают, а превращаются в стромальные ворсины.Ворсинчатое дерево и вся плацента становятся больше, с редкимрасположением терминальных ворсин.

При диссоциированном вариантенаблюдаются все разновидности созревания ворсин (участки нормального,39преждевременного и запоздалого развития плацентарной ткани [11, 14, 22,58, 115].Одни и те же реакции в зависимости от степени их выраженностимогут быть и компенсаторными, и патологическими. Например, отложениефибриноида при физиологической беременности служит средствомиммунной защиты и относится к приспособительным механизмам. В то жевремя избыточное отложения фибриноида в межворсинчатом пространствев условиях патологии нарушает циркуляцию материнской крови, и этотпроцесс нельзя рассматривать в качестве компенсаторной реакциифетоплацентарной системы [10, 69, 70, 114, 115].Нарушение компенсаторных реакций на тканевом уровне происходитпри абсолютной недостаточности плаценты, которая характеризуетсянаряду с выраженными инволютивно-дистрофическими, циркуляторными ивоспалительнымиизменениями,резкимснижениемпоказателяваскуляризации, отсутствием функционирующих синцитиальных узлов,снижением количества синцитиокапиллярных мембран, отсутствующихболее чем в 80% терминальных ворсин [18, 37, 44, 58, 94].

В клиникеабсолютная недостаточность протекает как декомпенсированная форма,приводит к хронической гипоксии, задержке роста плода и даже к еговнутриутробной смерти. [11, 22, 88, 89, 95, 102, 143].При комплексном развертывании КПР может существенно менять ирежим фильтрации околоплодных вод как в сторону его ускорения(формируетсямаловодие), так и с сторону угнетения(возникаетмноговодие). Остается не безучастной и пуповина плода. Выраженнаяизвитость может быть отнесена к разряду КПР, возникающая с ееизбыточным удлинением. Так же отмечается высокая корреляционнаязависимость между длинной пуповины и толщиной стенки ее артерий, чтовызвано необходимости преодоления гемодинамических затруднений,нарастающих по мере удлинения пуповины.

Отек вартонового студняпозволяет фильтровать жидкость из кровяного русла без участия40микроциркуляторных структур. Отек возникает при малейших признакахповышения давления в вене пуповины и способствует снижению нагрузкина правые отделы сердца плода при развитии внутриутробной гипоксии [18,35, 36, 46, 72, 106, 110].Усугубляется течение ПН присоединением инфекции. Характернымисходоминфекционногопораженияпоследапомимообщихморфологических изменений, свойственных хронической ПН, являетсявыраженный склероз элементов ворсинчатого дерева с вторичнойредукцией и убыванием сосудов терминальных ворсин, что способствуетснижение их функциональной активности и усугубляет тяжесть проявлениясиндрома.Присутствиевворсинахобильноговоспалительногоинфильтрата, лежащего между сосудами и широким слоем трофобласта,препятствуетформированиюсинцитиокапиллярныхмембран,т.е.адекватному развитию компенсаторно - приспособительных процессов [10,17, 18, 39, 96, 116].Наиболеечастымявляетсявосходящеераспространениеурогенитальной инфекции, что проявляется в основном синдромоминфицирования околоплодных оболочек с последовательным развитиеммембранита, плацентарного хорионамнионита, фуникулита и нарастающейопасностью инфицирования плода.

Развитию этого синдрома во многомспособствуетобсемененияистмикооргановнедостаточность.-цервикальнаяплодаявляетсяаспирацияиПутямизаглатываниеинфицированных околоподных вод, что служит причиной патологическихпроцессов в легких и желудочно - кишечном тракте [18, 23, 26, 32, 39, 96,107].ГематогенныйвозбудителейпутьосновнойинфицированиягруппыTORCHнаиболее-характеренинфекцийидлядругихбактериальных и вирусных агентов. Вероятность проникновения инфекциив кровеносное русло плода зависит от наличия и степени напряженностииммунитетаматери.Непосредственныймеханизмвнутриутробного41распространения гематогенной инфекции определяется особенностямиматочно-плацентарного кровообращения и обуславливает определеннуюпоследовательностьпатологическихпроцессовввидебазальногодецидуита, интравиллузита, виллузита, фуникулита и генерализованногоинфекционного поражения плода [17, 18, 44, 51, 70, 75, 149].Посколькуплацентановорожденного,где–этосвоеобразныйотражаютсяосновныепаспортэтапыплодаиразвитияфункциональной системы «мать – плацента– плод», то квалифицированныйпатоморфолог, исследуя послед, может с достаточной объективностьюохарактеризовать плацентарную дисфункцию, детализировать ее формы истадии, прогнозировать ближайшие и отдаленные изменения в состоянииздоровья матери и новорожденного, связанных с патологией последа [11, 44,51, 91, 96, 97, 102].Ввышеизложеннойглавеобзоралитературыпредставленаинформация о тех существующих основополагающих звеньях патогенеза,клинических, морфологических проявлений, методов исследования ивлияния на плод плацентарной недостаточности в основном для спонтаннонаступившей беременности.