Диссертация (Клинико-биохимические маркеры минерализации осевого скелета и костного метаболизма у подростков с хроническим гастритом), страница 5

Наличие22положительной корреляции между уровнем КЩФ и скоростью формированиякости подтверждено гистоморфометрией [21, 157, 232].С-концевые телопептиды являются высокоспецифичным показателемкостной резорбции [21, 115, 164]. СКТ –это пиридиновые поперечные сшивки,соединяющие молекулы коллагена 1 типа. Во время процессов моделирования иремоделирования кости, коллаген 1 типа деградирует, и его пептидныефрагменты выделяются почками либо попадают в кровь. Поэтому продуктыдеградации коллагена 1 типа можно определять, как в крови, так и в моче.Повышение уровня СКТ свидетельствует о степени деградации коллагенавследствие обновления кости, так как новая кость всегда образуется на местерезорбтивной части костного матрикса [119, 165].1.1.3.

Понятие о низкой минеральной плотности костной ткани и методах еедиагностикиИзвестно, что в разные возрастные периоды недостаточное поступлениекальция обуславливает низкие линейные показатели тела плода, проявлениярахита у детей грудного возраста, ухудшает качество костного скелета детейраннего возраста, снижает уровень психомоторного развития, а также оказываетотрицательное воздействие на морфофункциональное созревание внутреннихорганов [62, 115, 118, 130, 143, 187, 241, 314].

После 3 лет частота заболеваний,связанных с нарушением минерализации костей, ростом, кариесом зубов, такжевысока. Это происходит ввиду того, что у детей темп роста и пиковая активностьобмена Са максимальные, по сравнению с другими периодами жизни человека[73, 102, 114, 133, 153].Недостаток Са (меньше 400 мг в сутки) в период активного роста, приводитк снижению МПК и формированию низких линейных показателей роста кости.НМПКопределяется,каксостояние,предшествующееостеопорозу,безмикроархитектурных повреждений кости [34, 75, 116].

Учитывая те факты, что Саспособствует пролиферации остеобластов, активирует внутриклеточную ДНК,23участвует в образовании и секреции инсулиноподобного фактора роста-1,запускает ряд процессов моделирования и ремоделирования кости, оптимизируетфосфорный метаболизм, а также уменьшает способность тканевых коллоидовсвязывать воду, снижает проницаемость тканевых мембран, участвует в системегемостаза, мышечной сократимости, влияет на функцию иммуннокомпетентныхклеток и проводимость в нервных импульсах, организм путем увеличениякишечного всасывания и уменьшения почечной экскреции минерала длительноевремя адаптируется к его дефициту [2, 28, 34, 68, 77, 82, 129, 315].

Следовательно,гипокальциемия является одним из признаков перенапряжения метаболическогогомеостаза [228, 238, 315]. Снижение Са в крови может быть следствиемдефицита Са в пище, нарушения всасывания из кишечника и транспорта ворганизме, повышенного поступления в костную ткань при активизацииостеосинтеза, усиленной элиминации Са почками [2, 28, 144, 172, 221].Органическая патология ЖКТ, несомненно, окажет влияние на процессывсасывания Са и вероятно приведет к нарушению кальциевого баланса и какследствие развитию НМПК [8, 12, 38, 71, 79, 134].Клинические проявления НМПК и остеопороза в детском и подростковомвозрасте немногочисленны.

Лишь при выраженном снижении МПК дети сврожденной патологией могут отмечать боли в костях ног и позвоночнике,быструю утомляемость [80, 82, 207, 229, 265]. Однако, немногочисленныерандомизированные исследования, посвященные проблеме переломов у детей,выявили их наибольшую частоту у детей в возрасте 5–7 лет и 13–14 лет, чтосвязано со значительным увеличением длины тела на фоне НМПК [34, 68, 170,187, 277].На сегодняшний момент «золотым стандартом» оценки МПК у детейявляется метод двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DЕXA).Данный метод имеет ряд преимуществ, в том числе: высокую точность ивоспроизводимость результатов с достаточно низкой лучевой нагрузкой напациента [105-107, 276-251, 260, 262, 266, 313].

В одном из недавнихисследований было доказано полное соответствие результатов денситометрии24гистоморфометрической картине, что позволяет говорить о DЕXA, как онадежном методе диагностики НМПК и остеопороза [249, 250].Методом DEXA определяют МПК поясничного отдела позвоночника,проксимального отдела бедренной кости, дистального отдела предплечья. ПридиагностикеНМПКудетейцелесообразноиспользоватьпоказателиденситометрии позвоночника [5, 99, 111, 113, 147, 156, 203]. Это связано с тем,что процессы ремоделирования в трабекулярной ткани кости, из которой на 95 %состоит позвоночник, протекают более активно, поэтому признаки НМПК раньшепоявляются в позвонках [15, 102, 115, 170, 187, 230]. Исследования показали, чтовремя года не имеет значительной роли в достоверности диагностики НМПК [7,66].

Так, петербургскими исследователями выявлено отсутствие значимыхсезонных колебаний величин МПК [7, 66, 242]. Компьютерное обеспечениеостеоденситометров («Lunar», «Hologic») содержит референтную базу —нормативные показатели МПК с учетом пола и возраста. Для оценки МПК у детейиспользуется только Z-критерий, характеризующий минеральную плотностькостной ткани у обследуемого ребенка по отношению к средневозрастной нормедетей того же пола. Z-критерий выражается в единицах стандартного отклонения(SD). Согласно последним данным, по рекомендациям Международного обществаклинической денситометрии 2013 г. диагностическим критерием снижения МПКу детей следует считать значения Z-критерия равные или менее –2,0 поотношению к показателям у детей такого же возраста, пола, роста и веса [249,260].

К тому же в диагностике остеопороза у детей и подростков рекомендованоне только опираться на один показатель МПК, а учитывать и клиническиепроявления [251, 264, 278].251.2.Современные представления о взаимосвязи хроническогогастрита и состояния костной ткани у детей1.2.1.Патогенетические механизмы развития патологии костной ткани прихроническом гастрите у детейУстановлено,чтотечениехроническогозаболеванияоказываетнегативное влияние на процессы остеогенеза, т.к., являясь динамичнойсистемой, костная ткань теряет темп метаболизма и у ребенка масса кости недостигает должных величин, что создает почву для формирования НМПК иостеопороза в будущем [11, 15, 17, 22, 33, 55, 104, 229, 240, 321].

Поэтомупациентам с хронической патологией, прежде всего, следует осуществлятьлечение и профилактику основного заболевания [13, 35, 80, 82, 141].Исследователямипоследнихдесятилетий,выявленыхарактерныеизменения, которые произошли в течении хронических заболеваний органовЖКТ у детей, к ним относят, ранний дебют, частые рецидивы, увеличениесочетанной патологии ЖКТ.

При этом процесс воспаления вслизистойоболочке желудка и тонкой кишки, имеет распространенные и выраженныеморфологические изменения, вплоть до атрофических изменений [6, 16, 20, 23,48, 50]. Нарушение процессов расщепления и всасывания нутриентов при ХГ удетей нередко сочетается с низкими, дисгармоничными показателями линейныхразмеров тела и с изменением процессов ремоделирования костной ткани [130,143, 151, 153, 241, 296, 301]. Продолжительный дефицит микронутриентов удетей с патологией ЖКТ может приводить к снижению МПК [28, 72, 75, 82, 118,283, 293].Тем не менее, в настоящее время данных, которые характеризуютвзаимосвязь особенностей клинико-морфологической картины хроническихзаболеваний ЖКТ с процессами остеосинтеза и ремоделирования костной тканиу детей и подростков, немного [31, 36, 38, 51, 64, 71, 100, 253].26Данные литературы однозначно свидетельствуют о том, что роль верхнихотделовпищеварительнойсистемы(желудкаиДПК)вабсорбциимикроэлементов, особенно Р и Са, имеет первостепенную важность [2, 28, 75].Однако сегодня механизм нарушений минерального метаболизма в основномисследован при заболеваниях печени, болезнях толстой кишки, наследственныхсиндромах мальабсорбции(цирроз печени, болезнь Крона, целиакия имуковисцидоз) [11, 17, 33, 55, 104, 131, 132, 165, 166, 189, 204, 245, 252, 258].Влияние хронической патологии ЖКТ на гомеостаз этих минералов, особенно удетей и подростков, малоизучено [72, 81, 104].

Так Авцын А.П. пишет: «Каждогомедика в первую очередь должны интересовать факторы, способные повредитьили даже разрушить механизмы абсорбции и элиминации микроэлементов…крайне распространенный диагноз «дуоденит», который встречается так же часто,как «гастрит», с позиции учения о микроэлементах должен вызывать, по меньшеймере,настороженноеотношение.Такимобразом,воспалительные,дистрофические и особенно атрофические изменения слизистой оболочкидвенадцатиперстнойкишкинеизбежносопровождаютсянарушениямивсасывания микроэлементов» [2].Так при синдроме мальабсорбции, проявления со стороны костнойсистемы укладываются преимущественно в симптомы остеомаляции: частыепереломы, боли в костях различной локализации, нарушение осанки всагиттальной и фронтальной плоскостях, деформации конечностей [11, 55, 134,148, 150, 265]. Эти же изменения описаны при целиакии, при состояниях послерезекции желудка и основной причиной, по мнению ряда авторов, является малоепоступление в организм различных минералов, прежде всего – Са [168, 190, 205,275, 291].

У пациентов различных возрастных групп при анкилозирующемспондилоартрите, спондилоартропатиях [180, 182, 223, 233, 267] частовыявляются воспалительные изменения слизистой оболочки (СО) тонкой итолстой кишок [274] ( в 26%- болезнь Крона, реже (1%) язвенный колит [264,273]). Кроме того, у данной категории больных достоверно чаще выявлялись27генотипы HLA-B27 [268], HLA-Bw [268], ассоциированные с болезнью Крона.Другой возможной причиной воспалительных изменений слизистой оболочкикишки у таких больных считают приём лекарственных средств, отрицательновлияющихнакостнуюпротивосудорожныеантациды,ткань.препараты,диуретикииКнимотносят:тиреоидныенестероидныеглюкокортикостероиды,гормоны,антикоагулянтыпротивовоспалительныеисредства,некоторые иные препараты [212, 224, 255, 277, 299, 311].